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1、肝脏疾病和心脏疾病相互影响天津医科大学总医院消化科王邦茂 张会爱讨论内容包括n肝脏疾病对心脏的影响n心脏疾病对肝脏的影响n我们的工作n 肝硬化合并症n 肝肺综合症n 肝肺动脉高压n 心包积液n 硬化性心肌病n 非硬化性心脏异常例如肝内动静 脉瘘导致的高输出量心衰等肝脏疾病对心脏的影响心脏疾病对肝脏的影响n心衰时肝功能化验异常n心源性缺血性肝炎n淤血性肝纤维化n心源性肝硬化肝脏疾病对心脏的影响 icteric scleraSpider angiomas研究历史 n1953年kowalsk首次报道肝硬化患者QT间期延长, 存在心血管功能异常n1958年Murray在提出肝硬化患者存在高动力循环,
2、表现为心输出量增加、外周血管阻力下降宋阳 肝硬化性心肌病与肝移植 2004年第2卷研究历史n60年代末期进一步研究表明尽管肝硬化 患者心输出量增加, 但其心脏收缩功能在 应激状态下是下降的n多年来, 一直将此现象归因于酒精对心肌 的直接毒性作用, 称之为酒精性心肌病研究历史n近来研究表明, 非酒精性肝硬化者及动物模 型在应激状态下也存在心脏收缩功能下降n这种在肝硬化高动力循环基础上出现的心 肌病理状态被称为硬化性心肌病,且不依赖 于酒精损害而存在流行病学 n硬化性心肌病较为普遍, 目前认为大多数肝 硬化患者存在着不同程度的硬化性心肌病n通常是潜在性的或仅有轻微的临床表现, 但 可因某些创伤性治
3、疗如肝移植、门体分流 术等而出现明显的临床表现流行病学n据报道, 肝移植患者术后有7.3%死于充血性心 力衰竭 n大部分Child-Pugh B 或C级的肝硬化病人至少 具有一项硬化性心肌病的特征n肝硬化病人发展到了中期出现外周性水肿或腹 水时，舒张功能障碍普遍存在宋阳 肝硬化性心肌病与肝移植 2004年第2卷主要肝脏疾病 n导致心脏结构和功能改变最常见的肝脏疾病 是肝硬化，尤其是失代偿期肝硬化n仅有门脉高压而肝脏功能正常的人也可出现 心室舒张功能异常n另外严重慢性肝炎、急性病毒性肝炎、急性 肝功能衰竭也有引起心脏异常的报道 肝硬化对心脏的影响n肝硬化病人常合并心血管系统的异常，包 括高动力系
4、统循环和硬化性心肌病n高动力系统循环，即心输出量的增加，外 周血管阻力及动脉压的下降n尽管静息状态下的心输出量是增加的，但 是在出血、手术、或服用血管活性药物等 应激时心室反应差，即硬化性心肌病 肝硬化病人在没有其他明确的心脏病的情况 下发生的慢性心功能障碍，其特征是心室对 应激的收缩反映差，和（或）舒张功能改变 ，及电生理的异常（QT间期的延长）硬化性心肌病 n肝硬化患者心肌、肾脏、肝脏细胞的细胞 膜流动性下降,细胞膜性状的改变直接影响 了细胞膜上离子通道的功能，例如经心肌 细胞膜L型Ca2+通道流入的Ca2+明显减少也 会引起心脏收缩功能障碍。发病机制：细胞膜物理特性和离 子通道的改变发病
5、机制：- 肾上腺素和毒覃 碱受体系统的改变n肝硬化患者存在心肌细胞肾上腺素能受 体数量减少、反应性下降、受体后信号 传导通路异常以及毒覃碱受体的抑制n肝硬化患者交感神经活性的增加能促使 血中儿茶酚胺增多, 提高心输出量n交感神经张力增加还能延长心肌细胞与 去甲基肾上腺素的接触时间, 使心肌受 损, 功能降低, 抑制心肌收缩功能发病机制：自主神经系统功能 的改变n内生的大麻素类，氧化亚氮，一氧化氮 等对心脏的负性变力性效应，以及胆盐 、内毒素等对心脏的毒性作用发病机制：体液因子的改变发病机制：高动力循环n在高动力循环中,由于循环血容量增加,心输 出量及每博量增加,心脏超负荷,长期的心脏 超负荷可
6、能导致心肌收缩力的减弱.n大量的临床研究已证明在肝硬化心肌病患者 结构改变通常发生在左心，出现左心房心腔 变大、心壁变薄和左心室扩大、肥厚n在没有发生肺动脉高压时右心房或右心室大 小和室壁厚度一般是正常的。n据报道0.2%-0.7%肝硬化病人合并明显的肺 动脉高压，从而进一步导致右室肥厚或扩张 心脏结构改变n肝硬化患者心肌存在异常, 包括心肌肥厚, 心 肌细胞水肿、纤维化和渗出, 细胞核空泡样 变性。n85例肝硬化患者尸检结果表明,39例有心脏 损伤, 包括心肌间质水肿、点状出血、纤维 断裂、心肌坏死、心外膜点状出血、心包积 液和心室肥厚增大等n 肖文斌 刘玉兰 肝硬化心肌病心脏组织学变化心脏
7、收缩功能改变n肝硬化病人在静息状态下心输出量和收 缩指数正常甚至是增加的，但是，在应 激时，例如运动、手术、出血或服药时 ，其心室收缩功能可能会比正常人减弱 。n超声心动图上表现为左室舒张末压增加 ，而心搏指数和左室射血分数没有增加 或增加量低于正常人。心脏收缩功能改变n 左室射血分数反映收缩功能，肝硬化病 人静息状态下左室射血分数正常，但是 运动后，左室射血分数增加量低于正常 人n正常受试者在亚极量运动时能使心输出 量增加为原来的三倍，而肝硬化病人的 心输出量不会超过原来的2倍 应力性心室造影术显示肝硬化病人心率的变化、 心脏指数以及左室射血分数的变化程度明显低于 正常对照组。（p200 m
8、s)n等容舒张时间延长(80 ms)S Mller, J H HenriksenCardiovascular complications of cirrhosis Gut 2008;57:268- 278支持诊断的标准n电生理异常n变时性反应的异常n机电解偶联nQT间期延长n左心房的扩大n心肌质量的增加nBNP和proBNP的升高n肌钙蛋白I水平的升高S Mller, J H HenriksenCardiovascular complications of cirrhosis Gut 2008;57:268-278治疗：原位肝移植n原位肝移植可以逆转肝硬化病人的心脏 收缩和舒张功能障碍以及QT
9、间期的延长n注意：手术的应激可能会暴露潜在的心 功能异常治疗：原位肝移植nTorregrosal 通过前瞻性研究报道原位肝移植可使心 脏功能参数得到明显的改善S Mller, J H HenriksenCardiovascular complications of cirrhosis Gut 2008;57:268- 278应力性心室造影术显示肝硬化病人肝移植后心率的变化、心脏指数以及左室射血分数的变化程度得到明显改善 治疗：-肾上腺素能阻滞剂 n Hendrickson给单次剂量心得安（80mg）可 以改善肝硬化患者心电图中Q - T间期延长， 并且具有心脏保护作用n但长期应用能否改善收缩功
10、能及降低死亡率 和发病率须进一步的研究应用80mg普萘洛尔后显著缩短肝硬化病人的QT间期。与对 照组及基线水平相比，*p 90 g/d超过5年即有发生 酒精中毒性心肌病的危险n其特征是左心室扩张，左室壁厚度正常或 变薄，左室体积增大，酒精中毒性心肌病 包括无症状期和症状期，酒精中毒性心肌病n前者特征是左室扩张，左室体积增大，舒张功能 障碍。后者特征是左室明显扩张，左室体积显著 增大，室壁变薄，收缩功能障碍，以及心力衰竭 的症状和体征n戒酒可以改善左室功能，相反，继续酗酒预后差 ，最终导致进行性的全心衰Mariann R. Piano, PhD Alcoholic Cardiomyopathy戒
11、酒对酒精中毒性心肌病患者的生存 率明影响实 线：戒酒的酒精性中毒患者 细虚线：扩张性心肌病 粗细线：未戒酒的酒精性中毒病人心脏疾病对肝脏的影响淤血性肝病 n充血性心力衰竭时肝脏灌注减少及瘀血可致 肝细胞萎缩、变性、坏死及肝功能损伤,称 为瘀血性肝病或瘀血性肝损伤n长期淤血损伤,纤维组织增生,最终形成瘀血 性肝纤维化和瘀血性肝硬化或称心源性肝硬 化n陈义森 高冀蓉 肝病与心血管病中国综合临床2005年9月第21卷第9期淤血性肝病n本病约占肝硬化病例总数的2% 8% , 占充血性心力衰竭病例的4% 10%n其特征是心脏病患者右心衰竭出现或 加重时发生肝损伤,而肝肿大及肝功 能异常随心功能改善而迅速
12、改善淤血性肝病n从发生心功能不全至出现心源性肝硬化 需60 d30年,多需3年以上n其临床表现往往被右心衰竭的症状、体 征所掩盖n如右心衰竭持续46个月以上或反复出 现,伴肝脏肿大且质地增加,血清白蛋白降 低,球蛋白明显升高, A /G倒置或出现心 源性腹水,则可考虑心源性肝硬化的诊断淤血性肝病与非瘀血性肝病或肝 炎肝硬化的主要区别n本病体循环瘀血表现明显,而门静脉高压 程度较轻、合并食管胃底静脉曲张及出 血较少 n肝脏超声检查显示下腔静脉增宽、肝静 脉及其分支扩大,而门静脉、脾静脉内径 并不明显增加 淤血性肝病与非瘀血性肝病或肝 炎肝硬化的主要区别n心源性腹水特征:腹水蛋白含量25 g/L
13、及血清-腹水白蛋白梯度11 g/Ln肝脏病理学检查所见以中央静脉间纤维 连结和中央静脉-门静脉间纤维连结为特 点,与肝炎肝硬化门静脉-静脉间连结、门 静脉-中央静脉间连结不同缺血性肝炎肝脏急性缺血、缺氧导致肝细胞变性、坏 死及肝功能损伤,即可称为缺血性肝病、缺 血性肝炎或缺氧性肝坏死。“肝炎”一词沿用 至今,其实并不确切,因为缺血性肝损伤并无 炎症n陈义森 高冀蓉 肝病与心血管病中国综合临床2005年9月第21卷第9期缺血性肝炎临床特征n 患者在休克、严重低血压、急性左心 衰 竭或其他原因致急性严重缺氧发作24 36 h内血清转氨酶“闪电式”迅速升高,约 48 h达到峰值( 60 200 倍正
14、常上限) , 且天冬氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移 酶。缺血性肝炎n在缺血、缺氧因素缓解或纠正后72 h内 血清转氨酶自动快速下降,降幅达50%以 上,约710 d即恢复或接近正常,且下降 恢复过程中丙氨酸氨基转移酶天冬氨酸 氨基转移酶缺血性肝炎n病程中尚可伴乳酸脱氢酶迅速升高及轻中 度肾功能损伤,但凝血酶原时间很少延长3 s 以上n累及正常肝脏者,大多呈自限性良性经过n而先前有肝硬化、严重慢性心力衰竭或持 续性肝缺血者也可呈急性肝衰竭结局缩窄性心包炎：病生理变化n主要是其脏壁两层纤维组织增生粘 连, 使心脏在舒张中, 末期充盈受限, 回心血量减少, 导致上、下腔静脉压 上升, 尤其在上、下腔静
15、脉入口部位 由于粘连形成纤维环更使症状加重, 有静脉回流受限的症状李复红, 李文革, 吕凌, 传锋彬 慢性缩窄性心包炎误诊88 例临床分析缩窄性心包炎n临床静脉压升高症状中, 以颈静脉怒张发 生较早而且突出, 具有特异性诊断意义但 要排除心衰存在。下腔静脉回流受阻, 内 脏血流淤滞, 肝脏流出道阻力升高, 肝脏 淤血肿大, 门脉回流受阻, 当其压力升高 超过25-30mmH2O柱时即有腹水发生误诊原因分析n缩窄性心包炎以乏力、食欲不振、腹水、呼 吸急促、淤血性肝肿大、腹水及双下肢水肿 等起病易误诊为肝硬化，但两者有明显的差 别误诊原因分析n肝硬化常有肝炎病史，而缩窄性心包炎则有 胸 膜炎、肺结
16、核、颈部淋巴结结核等病史。 以胸膜炎表现为多,而无肝炎病史n缩窄性心包炎患者心脏压迫表现突出，如胸 闷、呼吸困难,为本病主要症状,属劳累型误诊原因分析n缩窄性心包炎患者化验肝功能,可能有某 些指标异常，但是腹部B超显示肝脏增大 ，而晚期肝硬化患者肝脏缩小n肝硬化患者常有腹壁静脉怒张无颈静脉 怒张,而缩窄性心包炎患者有明显的颈静 脉怒张误诊原因分析n缩窄性心包炎患者心电图多有低电压, P波增 宽。超声心动图显示心包增厚,而心内膜厚度 正常。胸片或者胸透有时可见心包钙化影, CT可显示心包增厚或者心包钙化，而肝硬化 患者常上诉表现。我们工作病例采集n收集肝硬化患者36 例，其中包括乙型肝 炎后肝硬化20 例,丙型肝炎后肝硬化12 例,酒精性肝硬化4 例,均除外了心源性肝 硬化。以及正常同期健康志愿者24例做 对照n并将肝硬化患者进一步分为腹水组和无 腹水组分别检测以下参数
