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1、发热 (fever) 感染性疾病非感染性疾病葡萄球菌流感病毒肿瘤无菌组织损伤发热是基本病理过程 发冷、寒战、口干舌燥、头痛发热时机体的功能变化发热的相关概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则正常人体温相当稳定，维持在37C 左右 ,波动一般不会超过1C 。正常体温正常体温： 腋窝 36.237.2 C 舌下 36.537.5 C 直肠 36.937.9 C 相关概念产热散热调定点 (set point, SP)学说正常体温调定点在37C高级中枢：视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus,POAH产热 散热散热 产热体温正常体温调节中枢调定点37C T降
2、低T升高体温升高 生理性病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期应 激剧烈运动体温升高:超过正常体温0.5 C相关概念散热障碍体温调节中枢 功能障碍产热过度过热(hyperthermia)被动性体温升高相关概念体温调节功能障碍发热 (fever)：在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常体温0.5C 。 低热：37.3-38 C 中等度热：38.1-39 C 高热：39.1-41 C 超高热：41 C以上 无致热原（体内因素、 周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化（体温调节 中枢损伤、散热障碍、 效应器障碍）调定点上移发病 机制体温可很高，
3、甚至致命体温可较高， 有热限效应物理降温对抗致热原防治 原则过热和发热的比较过热 发热致热原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高 发热的基本环节： 信号传递 中枢调节 效应阶段发热时机体的功能变化发热的概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则内生致热原 体温调节中枢 发热激活物 内生致热原(endogenous pyrogen, EP) ：某些细胞在 发热激活物的作用下释放的能使体温升高的细胞因子。 细胞调定点上移 体温升高 发热的原因及体温调节机制发热激活物发热激活物：激活体内细胞产生和释放使体温升高的细胞因子的物质。外致热原（exogenous pyrogen） 某些体内产物 外致热
4、原（exogenous pyrogen） 细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等葡萄球菌链球菌白喉杆菌细菌致热成分：全菌体，外毒素（1）革兰阳性菌大肠杆菌志贺氏菌细菌致热成分：全菌体、内毒素内毒素(endotoxin, ET) （2）革兰阴性菌细菌（3）分枝杆菌致热成分：全菌体，胞壁成分结核分枝杆菌病毒流感病毒severe acute respiratory syndrome， SARS病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体螺旋体疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素疟原虫 疟原虫
5、的裂殖子 某些体内产物 类风湿关节炎 抗原抗体复合物 类固醇产物本胆烷醇酮 发热内生致热原 体温调节中枢 发热激活物 细胞调定点上移 体温升高 发热的原因及体温调节机制单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、 淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等 IL-1、TNF、INF、 IL-6 MIP-1、CNTF、 IL-8等 细胞产内生致热原细胞： 内生致热原： 脂肪细胞v产EP细胞的激活LPSLPS结合 蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-B 启动基因转录,EP表达内生致热原： IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元 放电增加 ，反应被水杨酸钠阻断 TNF：分布于细胞，反应被布洛芬阻断 IFN：由白细胞产生，引
6、起的发热反应 呈计量依耐性 ，反应被水杨酸钠、布洛 芬阻断 内生致热原的特点：小分子蛋白质；不耐热；具有致热性、致炎性等；致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。 柴胡黄芩内生致热原 体温调节中枢 发热激活物 细胞调定点上移 体温升高 发热的原因及体温调节机制刺激迷走神经 血脑屏障致热信号传入中枢的途径终板血管器 内生致热原 体温调节中枢 EPPOAH 神经元OVLT区毛细血管终板血管器(organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)POAH 神经元视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus,POAH体温上升限制体温过高体
7、温调节中枢热限：体温很少超过41C，避免脑细胞受损。 正调节中枢负调节中枢中枢调节介质Na+/Ca2+比值、 PGE、 cAMP、CRH、NO等升高 AVP、-MSH、 膜联蛋白A1(annexin1)等 正调节介质负调节中枢调定点限制调定点 上移过高内生致热原 体温调节中枢 发热激活物 细胞调定点上移 体温升高 发热的原因及体温调节机制运动N (+)调定点上移如何使体温升高？调定点上移 体温升高 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战代谢 散热产热 交感N (+)abc37C41C发热的时相a.体温上升期产热 散热b.高热持续期散热 = 产热散热产热c.体温下降期体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒
8、战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度散热，体温上升体温上升期高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡高峰期退热期 症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度调定点特点：散热产热，体温下降退热期机体的功能代谢变化发热的概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则生理功能改变物质代谢改变防御功能改变机体的功能代谢变化物质代谢改变分解代谢分解代谢 合成代谢合成代谢负氮平衡，乳酸，酮体 水电解质紊乱，维生素消耗。生理功能改变中枢神经系统中枢神经系统1循环系统循环系统2心率加快，血压升高头痛，烦躁，谵妄，小儿抽搐、
9、惊厥呼吸系统呼吸系统3生理功能改变消化系统消化系统4食欲差、腹胀、便秘呼吸加深加快利： 防御功能改变弊： 抗感染能力增强 可抑制或杀伤肿瘤细胞 发热增加消耗，加重器官的负荷 发热是一个重要的致畸因子发热的处理原则 治疗原发病 一般性发热不需急于解热，主要对症治疗 必须及时解热的病例高热病人心脏病患者妊娠期妇女 解热措施:药物解热:化学药物、激素、中药; 物理降温: 冷敷、酒精擦浴退热药物设计原则退热药物设计原则1 1、抑制、抑制EPEP产生。如糖皮质激素。产生。如糖皮质激素。2 2、抑制中枢介质（、抑制中枢介质（PGsPGs）的产生。如阿司）的产生。如阿司 匹林、布洛芬等常用退烧药物。匹林、布
10、洛芬等常用退烧药物。3 3、刺激负调节介质的产生。如水杨酸纳等、刺激负调节介质的产生。如水杨酸纳等 类药物。类药物。 加强对高热或持久发热病人的护理加强对高热或持久发热病人的护理: :1 1、注意水盐代谢，补足水分，预防、注意水盐代谢，补足水分，预防 脱水。脱水。2 2、保证充足易消化的营养食物。包、保证充足易消化的营养食物。包 括维生素。括维生素。3 3、监护心血管功能，对心肌能劳损、监护心血管功能，对心肌能劳损 者，在退热期或用解热药致大量排者，在退热期或用解热药致大量排 汗时，要防止休克的发生。汗时，要防止休克的发生。发热时机体的功能变化发热、内生致热原的概念 发热的原因及体温调节机制发热的处理原则
