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1、麻醉学专业优秀论文麻醉学专业优秀论文 预注高渗氯化钠羟乙基淀粉预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 4040 注射液在脑肿注射液在脑肿瘤患者全身麻醉诱导期的脑保护作用瘤患者全身麻醉诱导期的脑保护作用关键词：脑肿瘤关键词：脑肿瘤 高渗氯化钠羟乙基淀粉高渗氯化钠羟乙基淀粉 4040 注射液注射液 全身麻醉全身麻醉 脑保护脑保护摘要：目的: 观察预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液在全身麻醉诱导期对 脑肿瘤手术患者的脑保护作用。 方法: 选择 2008 年 4 月至 2008 年 10 月 山东大学齐鲁医院 40 例择期行脑肿瘤切除术患者 40 例，ASA或级。随机均 分为高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液（
2、H）组和乳酸林格氏液（RL，R）组，每 组 20 例。所有患者均采用静吸复合全身麻醉。入室后局麻下行桡动脉及颈内静 脉穿刺置管，在 30min 内以 4ml/kg 分别静脉滴注（H）组和（R）组液体，输注 完毕后 30 min 行麻醉诱导。分别于输注前即刻（T0） 、输注完毕即刻（T1） 、气 管插管后即刻（T2） 、气管插管后 5min（T3） 、气管插管后 15min（T4） 、气管插 管后 30min（T5）应用 PHILIPS 多功能监护仪监测并记录平均动脉压（MAP） 、 心率（HR） 、中心静脉压（CVP）等血流动力学参数并同时抽取静脉血检测血清 中 S100B 蛋白（S100B）
3、 、白细胞介素6（IL6） 、肿瘤坏死因子a（TNF a）的浓度。 结果: 与 T0 点相比，H 组在 T1 点 HR 轻度减慢，MAP 轻度升 高，但无统计学差异（Pgt;0.05） ；在 T25 时点 HR 和 MAP 无明显变化 （Pgt;0.05） ，CVP 明显升高（Plt;0.05 或 Plt;0.01） ，S100B 明显降低（Plt;0.05 或 Plt;0.01） ；各时点 IL6、TNFa 均无明 显变化（Pgt;0.05） ；R 组在 T25 时点 HR 明显上升，MAP 显著下降 （Plt;0.01） ；各时点 CVP 均无统计学意义（Pgt;0.05） ；在 T5 点
4、 S100B 明显上升（Plt;0.01） ；在 T35 时点 IL6、TNFa 明显上升 （Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。与 R 组相比，H 组患者在 T25 时点 HR 明显减慢（Plt;0.01） ，MAP 和 CVP 明显升高（Plt;0.01） ；在 T3 5 时点 S100B、IL6 和 TNFa 均明显下降（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。 结论: （1）与 T0 点相比，R 组在 T25 时点 HR 明显 上升，MAP 显著下降（Plt;0.01） ；各时点 CVP 均无统计学意义 （Pgt;0.05） 。这一结果说明：全身麻醉诱导期间给入的药物对脑肿
5、瘤患 者的循环系统有抑制作用，加之肿瘤组织本身及周围的组织水肿，造成颅内压 的升高，脑血流量的自身调节功能丧失，从而容易造成血压下降，脑灌注不足。 （2）与 T0 点相比，R 组在 T5 点 S100B 明显上升（Plt;0.01） ；在 T35 时点 IL6、TNWa 明显上升（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。说明脑肿 瘤患者在全身麻醉诱导期间有多种多效性细胞因子产生，它们形成一个病理性 的细胞因子网络，彼此之间相互作用，介导一系列的连锁反应，参与继发性脑 损害。 （3）与 R 组相比，H 组患者在 T25 时点 HR 明显减慢（Plt;0.01） ， MAP 和 CVP 明显升
6、高（Plt;0.01） ；在 T35 时点 S100B、IL6 和 TNF a 均明显下降（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。这一研究结果说明：脑肿 瘤患者在全身麻醉诱导期间预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液可通过维持良 好的脑灌注压，降低颅内压，抑制炎症反应，从而降低血清 S100B 水平，具用 脑保护作用。正文内容正文内容目的: 观察预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液在全身麻醉诱导期对脑 肿瘤手术患者的脑保护作用。 方法: 选择 2008 年 4 月至 2008 年 10 月山 东大学齐鲁医院 40 例择期行脑肿瘤切除术患者 40 例，ASA或级。随机均分 为高渗氯化钠羟
7、乙基淀粉 40 注射液（H）组和乳酸林格氏液（RL，R）组，每组 20 例。所有患者均采用静吸复合全身麻醉。入室后局麻下行桡动脉及颈内静脉 穿刺置管，在 30min 内以 4ml/kg 分别静脉滴注（H）组和（R）组液体，输注完 毕后 30 min 行麻醉诱导。分别于输注前即刻（T0） 、输注完毕即刻（T1） 、气管 插管后即刻（T2） 、气管插管后 5min（T3） 、气管插管后 15min（T4） 、气管插管 后 30min（T5）应用 PHILIPS 多功能监护仪监测并记录平均动脉压（MAP） 、心 率（HR） 、中心静脉压（CVP）等血流动力学参数并同时抽取静脉血检测血清中 S100B
8、 蛋白（S100B） 、白细胞介素6（IL6） 、肿瘤坏死因子a（TNFa） 的浓度。 结果: 与 T0 点相比，H 组在 T1 点 HR 轻度减慢，MAP 轻度升高， 但无统计学差异（Pgt;0.05） ；在 T25 时点 HR 和 MAP 无明显变化 （Pgt;0.05） ，CVP 明显升高（Plt;0.05 或 Plt;0.01） ，S100B 明显降低（Plt;0.05 或 Plt;0.01） ；各时点 IL6、TNFa 均无明 显变化（Pgt;0.05） ；R 组在 T25 时点 HR 明显上升，MAP 显著下降 （Plt;0.01） ；各时点 CVP 均无统计学意义（Pgt;0.0
9、5） ；在 T5 点 S100B 明显上升（Plt;0.01） ；在 T35 时点 IL6、TNFa 明显上升 （Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。与 R 组相比，H 组患者在 T25 时点 HR 明显减慢（Plt;0.01） ，MAP 和 CVP 明显升高（Plt;0.01） ；在 T3 5 时点 S100B、IL6 和 TNFa 均明显下降（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。 结论: （1）与 T0 点相比，R 组在 T25 时点 HR 明显 上升，MAP 显著下降（Plt;0.01） ；各时点 CVP 均无统计学意义 （Pgt;0.05） 。这一结果说明：全身麻醉诱导
10、期间给入的药物对脑肿瘤患 者的循环系统有抑制作用，加之肿瘤组织本身及周围的组织水肿，造成颅内压 的升高，脑血流量的自身调节功能丧失，从而容易造成血压下降，脑灌注不足。 （2）与 T0 点相比，R 组在 T5 点 S100B 明显上升（Plt;0.01） ；在 T35 时点 IL6、TNWa 明显上升（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。说明脑肿 瘤患者在全身麻醉诱导期间有多种多效性细胞因子产生，它们形成一个病理性 的细胞因子网络，彼此之间相互作用，介导一系列的连锁反应，参与继发性脑 损害。 （3）与 R 组相比，H 组患者在 T25 时点 HR 明显减慢（Plt;0.01） ， MAP
11、 和 CVP 明显升高（Plt;0.01） ；在 T35 时点 S100B、IL6 和 TNF a 均明显下降（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。这一研究结果说明：脑肿 瘤患者在全身麻醉诱导期间预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液可通过维持良 好的脑灌注压，降低颅内压，抑制炎症反应，从而降低血清 S100B 水平，具用 脑保护作用。 目的: 观察预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液在全身麻醉诱导期对脑肿瘤 手术患者的脑保护作用。 方法: 选择 2008 年 4 月至 2008 年 10 月山东大 学齐鲁医院 40 例择期行脑肿瘤切除术患者 40 例，ASA或级。随机均分为高 渗氯
12、化钠羟乙基淀粉 40 注射液（H）组和乳酸林格氏液（RL，R）组，每组 20 例。所有患者均采用静吸复合全身麻醉。入室后局麻下行桡动脉及颈内静脉穿 刺置管，在 30min 内以 4ml/kg 分别静脉滴注（H）组和（R）组液体，输注完毕后 30 min 行麻醉诱导。分别于输注前即刻（T0） 、输注完毕即刻（T1） 、气管插 管后即刻（T2） 、气管插管后 5min（T3） 、气管插管后 15min（T4） 、气管插管后 30min（T5）应用 PHILIPS 多功能监护仪监测并记录平均动脉压（MAP） 、心率 （HR） 、中心静脉压（CVP）等血流动力学参数并同时抽取静脉血检测血清中 S100
13、B 蛋白（S100B） 、白细胞介素6（IL6） 、肿瘤坏死因子a（TNFa） 的浓度。 结果: 与 T0 点相比，H 组在 T1 点 HR 轻度减慢，MAP 轻度升高， 但无统计学差异（Pgt;0.05） ；在 T25 时点 HR 和 MAP 无明显变化 （Pgt;0.05） ，CVP 明显升高（Plt;0.05 或 Plt;0.01） ，S100B 明显降低（Plt;0.05 或 Plt;0.01） ；各时点 IL6、TNFa 均无明 显变化（Pgt;0.05） ；R 组在 T25 时点 HR 明显上升，MAP 显著下降 （Plt;0.01） ；各时点 CVP 均无统计学意义（Pgt;0.
14、05） ；在 T5 点 S100B 明显上升（Plt;0.01） ；在 T35 时点 IL6、TNFa 明显上升 （Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。与 R 组相比，H 组患者在 T25 时点 HR 明显减慢（Plt;0.01） ，MAP 和 CVP 明显升高（Plt;0.01） ；在 T3 5 时点 S100B、IL6 和 TNFa 均明显下降（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。 结论: （1）与 T0 点相比，R 组在 T25 时点 HR 明显 上升，MAP 显著下降（Plt;0.01） ；各时点 CVP 均无统计学意义 （Pgt;0.05） 。这一结果说明：全身麻醉诱
15、导期间给入的药物对脑肿瘤患 者的循环系统有抑制作用，加之肿瘤组织本身及周围的组织水肿，造成颅内压 的升高，脑血流量的自身调节功能丧失，从而容易造成血压下降，脑灌注不足。 （2）与 T0 点相比，R 组在 T5 点 S100B 明显上升（Plt;0.01） ；在 T35 时点 IL6、TNWa 明显上升（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。说明脑肿 瘤患者在全身麻醉诱导期间有多种多效性细胞因子产生，它们形成一个病理性 的细胞因子网络，彼此之间相互作用，介导一系列的连锁反应，参与继发性脑 损害。 （3）与 R 组相比，H 组患者在 T25 时点 HR 明显减慢（Plt;0.01） ， MA
16、P 和 CVP 明显升高（Plt;0.01） ；在 T35 时点 S100B、IL6 和 TNF a 均明显下降（Plt;0.05 或 Plt;0.01） 。这一研究结果说明：脑肿 瘤患者在全身麻醉诱导期间预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液可通过维持良 好的脑灌注压，降低颅内压，抑制炎症反应，从而降低血清 S100B 水平，具用 脑保护作用。 目的: 观察预注高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液在全身麻醉诱导期对脑肿瘤 手术患者的脑保护作用。 方法: 选择 2008 年 4 月至 2008 年 10 月山东大 学齐鲁医院 40 例择期行脑肿瘤切除术患者 40 例，ASA或级。随机均分为高 渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液（H）组和乳酸林格氏液（RL，R）组，每组 20 例。所有患者均采用静吸复合全身麻醉。入室后局麻下行桡动脉及
