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1、内科学内科学( (心血管病心血管病) )专业毕业论文专业毕业论文 精品论文精品论文 降压对肾动脉狭窄降压对肾动脉狭窄大鼠心肌的干预作用大鼠心肌的干预作用关键词：高血压病关键词：高血压病 肾动脉狭窄肾动脉狭窄 心肌凋亡心肌凋亡摘要：粥样硬化性肾动脉狭窄作为继发性高血压病的一类重要病因，受到了越 来越多的关注。无论是否行肾动脉血管成形术治疗，降压治疗仍然必需。降压 治疗能否有效干预肾动脉狭窄后的心肌改变仍然值得研究。 目的：本研究拟 通过肾动脉狭窄大鼠动物模型，对比研究依那普利和硝苯地平对心肌的干预作 用，并通过研究药物干预后血清炎性细胞因子、心肌线粒体的过氧化、心肌的 舒张功能、心肌细胞凋亡和凋
2、亡基因的变化，探讨降压治疗对肾动脉狭窄大鼠 的抗炎、抗过氧化、抗心肌凋亡和改善心肌重塑、恢复心功能的作用。 方法： 实验采用缩窄大鼠一侧肾动脉的方法建立肾动脉狭窄动物模型，运用病理学、 免疫组化和分子生物学等技术和方法，观察硝苯地平和依那普利对血压、心肌 重塑、心肌舒缩功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 结果：造模 一周后模型组大鼠血压较对照组明显升高 20以上，硝苯地平和依那普利组用 药 4 周后即可降低血压(p0.05)。降压治疗能够改善动物模型的心肌细胞肥大 增生，降低左室肥厚指数，恢复心脏舒缩功能，降低血清炎性细胞因子、增加 血清抗炎性细胞因子，提高线粒体活性和总 ATP 酶、
3、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH- Px，SOD 活性，减少 MDA 含量，抑制 NF-B、Caspase3 的表达，促进 Bcl-2 的 表达，减少心肌细胞的凋亡。 结论：1大鼠背外侧手术入路行左肾动脉丝 线结扎建立肾动脉狭窄的动物模型，手术操作简便，成功率高，血压升高显著。 2降压治疗在动物模型中显示具有的抗炎、抗过氧化的作用。3降压治疗能 够降低模型动物的血压、改善心肌重塑、恢复心功能、调节凋亡基因的表达、 抑制心肌细胞的凋亡。正文内容正文内容粥样硬化性肾动脉狭窄作为继发性高血压病的一类重要病因，受到了越来 越多的关注。无论是否行肾动脉血管成形术治疗，降压治疗仍然必需。降压治 疗能否有效干预肾
4、动脉狭窄后的心肌改变仍然值得研究。 目的：本研究拟通 过肾动脉狭窄大鼠动物模型，对比研究依那普利和硝苯地平对心肌的干预作用， 并通过研究药物干预后血清炎性细胞因子、心肌线粒体的过氧化、心肌的舒张 功能、心肌细胞凋亡和凋亡基因的变化，探讨降压治疗对肾动脉狭窄大鼠的抗 炎、抗过氧化、抗心肌凋亡和改善心肌重塑、恢复心功能的作用。 方法：实 验采用缩窄大鼠一侧肾动脉的方法建立肾动脉狭窄动物模型，运用病理学、免 疫组化和分子生物学等技术和方法，观察硝苯地平和依那普利对血压、心肌重 塑、心肌舒缩功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 结果：造模一 周后模型组大鼠血压较对照组明显升高 20以上，硝苯地平
5、和依那普利组用药 4 周后即可降低血压(p0.05)。降压治疗能够改善动物模型的心肌细胞肥大增 生，降低左室肥厚指数，恢复心脏舒缩功能，降低血清炎性细胞因子、增加血 清抗炎性细胞因子，提高线粒体活性和总 ATP 酶、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH- Px，SOD 活性，减少 MDA 含量，抑制 NF-B、Caspase3 的表达，促进 Bcl-2 的 表达，减少心肌细胞的凋亡。 结论：1大鼠背外侧手术入路行左肾动脉丝 线结扎建立肾动脉狭窄的动物模型，手术操作简便，成功率高，血压升高显著。 2降压治疗在动物模型中显示具有的抗炎、抗过氧化的作用。3降压治疗能 够降低模型动物的血压、改善心肌重塑、恢复心
6、功能、调节凋亡基因的表达、 抑制心肌细胞的凋亡。 粥样硬化性肾动脉狭窄作为继发性高血压病的一类重要病因，受到了越来越多 的关注。无论是否行肾动脉血管成形术治疗，降压治疗仍然必需。降压治疗能 否有效干预肾动脉狭窄后的心肌改变仍然值得研究。 目的：本研究拟通过肾 动脉狭窄大鼠动物模型，对比研究依那普利和硝苯地平对心肌的干预作用，并 通过研究药物干预后血清炎性细胞因子、心肌线粒体的过氧化、心肌的舒张功 能、心肌细胞凋亡和凋亡基因的变化，探讨降压治疗对肾动脉狭窄大鼠的抗炎、 抗过氧化、抗心肌凋亡和改善心肌重塑、恢复心功能的作用。 方法：实验采 用缩窄大鼠一侧肾动脉的方法建立肾动脉狭窄动物模型，运用病理
7、学、免疫组 化和分子生物学等技术和方法，观察硝苯地平和依那普利对血压、心肌重塑、 心肌舒缩功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 结果：造模一周后 模型组大鼠血压较对照组明显升高 20以上，硝苯地平和依那普利组用药 4 周 后即可降低血压(p0.05)。降压治疗能够改善动物模型的心肌细胞肥大增生， 降低左室肥厚指数，恢复心脏舒缩功能，降低血清炎性细胞因子、增加血清抗 炎性细胞因子，提高线粒体活性和总 ATP 酶、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH- Px，SOD 活性，减少 MDA 含量，抑制 NF-B、Caspase3 的表达，促进 Bcl-2 的 表达，减少心肌细胞的凋亡。 结论：1大鼠背外侧
8、手术入路行左肾动脉丝 线结扎建立肾动脉狭窄的动物模型，手术操作简便，成功率高，血压升高显著。 2降压治疗在动物模型中显示具有的抗炎、抗过氧化的作用。3降压治疗能 够降低模型动物的血压、改善心肌重塑、恢复心功能、调节凋亡基因的表达、 抑制心肌细胞的凋亡。 粥样硬化性肾动脉狭窄作为继发性高血压病的一类重要病因，受到了越来越多 的关注。无论是否行肾动脉血管成形术治疗，降压治疗仍然必需。降压治疗能否有效干预肾动脉狭窄后的心肌改变仍然值得研究。 目的：本研究拟通过肾 动脉狭窄大鼠动物模型，对比研究依那普利和硝苯地平对心肌的干预作用，并 通过研究药物干预后血清炎性细胞因子、心肌线粒体的过氧化、心肌的舒张功
9、 能、心肌细胞凋亡和凋亡基因的变化，探讨降压治疗对肾动脉狭窄大鼠的抗炎、 抗过氧化、抗心肌凋亡和改善心肌重塑、恢复心功能的作用。 方法：实验采 用缩窄大鼠一侧肾动脉的方法建立肾动脉狭窄动物模型，运用病理学、免疫组 化和分子生物学等技术和方法，观察硝苯地平和依那普利对血压、心肌重塑、 心肌舒缩功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 结果：造模一周后 模型组大鼠血压较对照组明显升高 20以上，硝苯地平和依那普利组用药 4 周 后即可降低血压(p0.05)。降压治疗能够改善动物模型的心肌细胞肥大增生， 降低左室肥厚指数，恢复心脏舒缩功能，降低血清炎性细胞因子、增加血清抗 炎性细胞因子，提高线粒体
10、活性和总 ATP 酶、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH- Px，SOD 活性，减少 MDA 含量，抑制 NF-B、Caspase3 的表达，促进 Bcl-2 的 表达，减少心肌细胞的凋亡。 结论：1大鼠背外侧手术入路行左肾动脉丝 线结扎建立肾动脉狭窄的动物模型，手术操作简便，成功率高，血压升高显著。 2降压治疗在动物模型中显示具有的抗炎、抗过氧化的作用。3降压治疗能 够降低模型动物的血压、改善心肌重塑、恢复心功能、调节凋亡基因的表达、 抑制心肌细胞的凋亡。 粥样硬化性肾动脉狭窄作为继发性高血压病的一类重要病因，受到了越来越多 的关注。无论是否行肾动脉血管成形术治疗，降压治疗仍然必需。降压治疗能 否有
11、效干预肾动脉狭窄后的心肌改变仍然值得研究。 目的：本研究拟通过肾 动脉狭窄大鼠动物模型，对比研究依那普利和硝苯地平对心肌的干预作用，并 通过研究药物干预后血清炎性细胞因子、心肌线粒体的过氧化、心肌的舒张功 能、心肌细胞凋亡和凋亡基因的变化，探讨降压治疗对肾动脉狭窄大鼠的抗炎、 抗过氧化、抗心肌凋亡和改善心肌重塑、恢复心功能的作用。 方法：实验采 用缩窄大鼠一侧肾动脉的方法建立肾动脉狭窄动物模型，运用病理学、免疫组 化和分子生物学等技术和方法，观察硝苯地平和依那普利对血压、心肌重塑、 心肌舒缩功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 结果：造模一周后 模型组大鼠血压较对照组明显升高 20以上，
12、硝苯地平和依那普利组用药 4 周 后即可降低血压(p0.05)。降压治疗能够改善动物模型的心肌细胞肥大增生， 降低左室肥厚指数，恢复心脏舒缩功能，降低血清炎性细胞因子、增加血清抗 炎性细胞因子，提高线粒体活性和总 ATP 酶、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH- Px，SOD 活性，减少 MDA 含量，抑制 NF-B、Caspase3 的表达，促进 Bcl-2 的 表达，减少心肌细胞的凋亡。 结论：1大鼠背外侧手术入路行左肾动脉丝 线结扎建立肾动脉狭窄的动物模型，手术操作简便，成功率高，血压升高显著。 2降压治疗在动物模型中显示具有的抗炎、抗过氧化的作用。3降压治疗能 够降低模型动物的血压、改善心肌重
13、塑、恢复心功能、调节凋亡基因的表达、 抑制心肌细胞的凋亡。 粥样硬化性肾动脉狭窄作为继发性高血压病的一类重要病因，受到了越来越多 的关注。无论是否行肾动脉血管成形术治疗，降压治疗仍然必需。降压治疗能 否有效干预肾动脉狭窄后的心肌改变仍然值得研究。 目的：本研究拟通过肾 动脉狭窄大鼠动物模型，对比研究依那普利和硝苯地平对心肌的干预作用，并 通过研究药物干预后血清炎性细胞因子、心肌线粒体的过氧化、心肌的舒张功 能、心肌细胞凋亡和凋亡基因的变化，探讨降压治疗对肾动脉狭窄大鼠的抗炎、抗过氧化、抗心肌凋亡和改善心肌重塑、恢复心功能的作用。 方法：实验采 用缩窄大鼠一侧肾动脉的方法建立肾动脉狭窄动物模型，
14、运用病理学、免疫组 化和分子生物学等技术和方法，观察硝苯地平和依那普利对血压、心肌重塑、 心肌舒缩功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 结果：造模一周后 模型组大鼠血压较对照组明显升高 20以上，硝苯地平和依那普利组用药 4 周 后即可降低血压(p0.05)。降压治疗能够改善动物模型的心肌细胞肥大增生， 降低左室肥厚指数，恢复心脏舒缩功能，降低血清炎性细胞因子、增加血清抗 炎性细胞因子，提高线粒体活性和总 ATP 酶、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH- Px，SOD 活性，减少 MDA 含量，抑制 NF-B、Caspase3 的表达，促进 Bcl-2 的 表达，减少心肌细胞的凋亡。 结论：1大
15、鼠背外侧手术入路行左肾动脉丝 线结扎建立肾动脉狭窄的动物模型，手术操作简便，成功率高，血压升高显著。 2降压治疗在动物模型中显示具有的抗炎、抗过氧化的作用。3降压治疗能 够降低模型动物的血压、改善心肌重塑、恢复心功能、调节凋亡基因的表达、 抑制心肌细胞的凋亡。 粥样硬化性肾动脉狭窄作为继发性高血压病的一类重要病因，受到了越来越多 的关注。无论是否行肾动脉血管成形术治疗，降压治疗仍然必需。降压治疗能 否有效干预肾动脉狭窄后的心肌改变仍然值得研究。 目的：本研究拟通过肾 动脉狭窄大鼠动物模型，对比研究依那普利和硝苯地平对心肌的干预作用，并 通过研究药物干预后血清炎性细胞因子、心肌线粒体的过氧化、心
16、肌的舒张功 能、心肌细胞凋亡和凋亡基因的变化，探讨降压治疗对肾动脉狭窄大鼠的抗炎、 抗过氧化、抗心肌凋亡和改善心肌重塑、恢复心功能的作用。 方法：实验采 用缩窄大鼠一侧肾动脉的方法建立肾动脉狭窄动物模型，运用病理学、免疫组 化和分子生物学等技术和方法，观察硝苯地平和依那普利对血压、心肌重塑、 心肌舒缩功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 结果：造模一周后 模型组大鼠血压较对照组明显升高 20以上，硝苯地平和依那普利组用药 4 周 后即可降低血压(p0.05)。降压治疗能够改善动物模型的心肌细胞肥大增生， 降低左室肥厚指数，恢复心脏舒缩功能，降低血清炎性细胞因子、增加血清抗 炎性细胞因子，提高线粒体活性和总 ATP 酶、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH- Px，SOD 活性，减少 MDA 含量，抑制 NF-B、Caspase3 的表达，促进 Bcl-2 的 表达，减少心肌细胞的
