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1、小于胎龄儿血清脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系中文摘要小于胎龄儿血清脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系中文摘要目的：通过测定小于胎龄) L ( S G A ) I 血I 清脂联素、细胞内镁离子、空腹血糖( F B G ) 、胰岛素( F I N S ) 水平，探讨脂联素、镁离子与其生长发育、胰岛素抵抗( I R ) 的关系。方法：在苏州大学附属儿童医院选出8 1 例孕3 7 4 2 周的单胎新生儿，分为研究对象( S G A 组) 和对照组适于胎龄) L ( A G A 组) ，于生后O 4 8 小时做空腹血糖、血清胰岛素、脂联素和红细胞内镁离子水平的
2、测定，同时对两组新生儿进行资料采集和体格测量，采用f 检验、卡方检验及直线相关和多元回归分析等统计学方法对结果进行分析。结果：( 1 ) S G A 组新生儿的出生体重、身长、头围、胸围、上臂围、体质量指数( B M I ) N I J 量值均低于A G A 组( 矿0 0 1 ) 。( 2 ) 两组的胎龄、性别、空腹血糖无差异p O 0 5 ) 。( 3 ) S G A 组脂联素( 庐0 0 1 ) 、红细胞镁p 0 0 5 ) ；红细胞镁与和出生体重( 产0 3 1 7 ，p 0 0 5 ) ，脂联素( 严一0 1 9 8 ，p O 0 5 ) ( 3 ) T h el e v e l s
3、o fa d i p o n e c t i n ( p 0 0 5 ) ；T h e r ew e r ep o s i t i v ec o r r e l a t i o nb e t w e e ne n d o e r y t h r o c y t i cm a g n e s i u ma n db i r t hw e i g h t ( r = 0 31 7 ，p 0 0 5 ) ，b o t ha d i p o n e c t i n ( ，一0 19 8 ，p 0 0 5 ，可认为两组新生儿性别构成无差别( 见表1 ) 。表1S G A 组与A G A 组性别构成2 S
4、 G A 组与A G A 组生长发育指标比较S G A 组出生体重、头围、胸围、身长、上臂围和B M I 均小于A G A 组，P 值均小于o 0 1 ，有统计学意义；两组胎龄无差异矿o 0 5 ( 见表2 ) 。表2S G A 组与A G A 组生长发育指标分析( x s )2 S G A 组与A G A 组血液学指标比较：两样本f 检验：S G A 组血清脂联素p O 0 5 ) ( 见表4 ) 。表4 血清脂联素与所有指标的单因素分析将以上与脂联素有直线相关关系的指标进行多元逐步线性回归分析：以脂联素为8小于胎龄儿血清脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系结果应变- m
5、( y ) ，以上臂m ( x 1 ) 、B M I ( x 2 ) 、出生体重( X 3 ) 、胸r e ( x 4 ) 、头围( x 5 ) 、身长( ) 【6 ) 、胰岛素( x 7 ) 为自变量进行多元回归分析，发现上臂围对脂联素影响最大，回归方程为y = - 0 2 1 8 + 2 2 7 4X I ，回归方程假设检验产1 1 3 7 8 ，矿O 0 0 1 。4 红细胞镁及影响因素的相关性分析将红细胞镁和出生体重、头围、胸围、身长、上臂围、胎龄、性别、B M I ，血糖、胰岛素、脂联素、Q U I C K l 分别做直线相关分析，结果红细胞镁与出生体重( 严O 3 1 7 ，p 0
6、 0 5 )( 见表5 ) 。表5 红细胞镁与所有指标的单因素分析 一一一组别相关系数( 力P 值出生体重0 3 1 70 0 0 4头围胸围身长上臂围胎龄性别B M I血糖胰岛素脂联素0 2 4 40 3 0 80 2 6 10 2 2 5- 0 1 7 l0 0 9 20 3 0 40 0 9 50 2 3 50 0 2 80 0 0 5O 0 1 80 0 4 30 1 2 60 3 5 60 0 0 60 4 0 0O 0 3 50 0 8 00 4 7 9Q U I C K l0 2 2 50 0 4 3 一将以上与红细胞镁有直线相关关系的指标进行多元逐步线性回归分析：以红细胞镁为应
7、变量( ”，以出生体重( x 1 ) 、头围( x 2 ) 、胸围( x 3 ) 、身长( X 4 ) 、上臂围( X 5 ) 、B M I ( x 6 ) ，Q U I C K I ( x 7 ) 及胰岛素( x 8 ) 进行多元回归分析，结果出生体重对镁离子的影响最大，回归方程为y = 2 7 4 6 + 0 4 1 5X l ，回归方程假设检验F = 8 8 3 4 ，P 2 0 0 0 4 。1 0小于胎龄儿血清脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系结果5 Q U I C K I 及影响因素的相关性分析将Q U I C K I 和出生体重、头围、胸围、身长、上臂围、胎龄
8、、B M I ，血糖、胰岛素、脂联素、红细胞镁分别做直线相关分析，结果Q U I C K I 和出生体重、身长、上臂围、红细胞镁呈正相关p 均 O 0 5 ) ( 见表6 ) 。小于胎龄儿血清脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系结果表6Q U I C K I 与生长发育指标和血液学指标的单因素分析将以上与Q U I C K I 有直线相关关系的指标进行多元逐步线性回归分析：以Q U I C K I 为应变量( y ) ，以出生体重( x 0 、身长( x 2 ) 、上臂r e ( x 3 ) 、红细胞镁( X 4 ) 、血糖( x 5 ) 、胰岛素( X 6 ) ，进行多元回
9、归分析，结果血糖、胰岛素对Q U I C K I 的影响最大，回归方程为y = 0 6 9 4 - 0 0 4 1 x 6 0 0 1 5 5 x 5 ，回归方程假设检验F = 3 6 4 0 6 ，p = 0 0 0 0 。1 2小于胎龄儿血清脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系结果1 3小于胎龄儿血清脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系讨论讨论近年来，很多研究发现脂肪组织并不只限于储备能量，而是一种具有内分泌作用的组织。新近，又发现了一种新的脂肪细胞因子一脂联素。脂联素是由脂肪组织特异分泌的一种血浆蛋白，由2 4 4 个氨基酸组成，相对分子质量2 8k
10、b ，是可溶性防御性胶原家族的一个成员。目前，有关胎儿脂联素的来源说法不一，但大多数学者认为，脂联素来源于胎儿自身脂肪组织。研究报道脐带动静脉血脂联素水平的差别不大，在出生当天和生后第四天时，新生儿脂联素水平并无明显差异，表明脐血脂联素的主要来源是胎儿脂肪组织I l 。因此我们于其生后在0 4 8 d “ 时对血清脂联素进行测定能够准确反映出其体内的脂联素含量。镁是人体调节能量代谢和多种促镁反应的重要离子。镁的浓度通常由血浆、红细胞、白细胞及横纹肌细胞镁的含量决定，而细胞内游离镁浓度可在红细胞中测定【l2 1 。虽然血清镁是判断镁缺乏的实用指标，但不是反映镁缺乏的准确指标。血清镁浓度正常时，可
11、有细胞内镁缺乏【”】，红细胞内镁含量的变化与血浆镁浓度并无明显相关。在人类实验性缺镁时，红细胞内镁趋于降低，但血浆镁浓度仍可维持正常【1 4 】。另外，细胞内镁7 0 与蛋白质及核酸结合，不易逸出，只在较显著的病理条件下才外逸，其含量相对稳定，因此，红细胞内镁含量测定较血浆镁测定能更好地反映体内镁含量的变化。本实验通过对S G A 血清脂联素和红细胞内镁离子的测定判断其是否存在两者的下降，探讨其与新生儿生长发育和胰岛素抵抗的关系。一、S G A 组和A G A 组生长发育指标的比较B M I ( B o d ym a s si n d e x ) = 体重( k g ) 身高2 ( m 2 )
12、 ，其含义是单位面积中所含的体重数，是了解和评价儿童营养和生长的常用指标。本研究采用身高、体重、身长、头围、胸围、上臂围、B M I 等指数同时评价新生儿体格发育情况。从表2 中可以看出，S G A 组新生儿的B M I ，头围、胸围、身长、上臂围、出生体重均落后于A G A 组，各项指标p 值均 4 1 5k g 发病率为1 4 。为解释这一现象，H a l e s 等1 4 1 1 9 9 2 年提出了“节俭基因型”( t h n a yg e n o t y p e ) l 拘观点：他认为机体存在一组节俭基因型，使人在食物供应紧张、营养缺乏的环境下节约能量和营养素以适2 4小于胎龄儿血清
13、脂联素和细胞内镁离子水平与其生长发育、胰岛素抵抗的关系综述应恶劣环境，保证机体得以存活。然而当食物充足时，这些基因就转而对人体有害，诱发肥胖，导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗。2 0 世纪8 0 年代末及9 0 年代在英国赫特福德郡等地的流行病学研究发现，出生时低体重J L ( 体重Q S k g ) ，成年后易患2 型糖尿病、糖耐量异常以及胰岛素抵抗和高血压等。X i n l iW a n g 等t 5 】对7 6 例小于胎龄儿出生7 2 d , 时内的葡萄糖和脂质代谢的研究发现，与适于胎龄儿相比，小于胎龄儿显示出胰岛素对葡萄糖代谢的敏感性降低，提示低出生体重儿在出生早期就可能出现胰岛素敏感性
14、的改变，在儿童及青少年期可能就已经存在胰岛素抵抗。B a z a e s 等1 6 J 对5 7 岁青春前期儿童研究发现，有极低出生体重( V L B W ) 史且为S G A 组儿童，比有V L B W 史A G A 组的胰岛素敏感性低，出生体重变化与I R 指数明显相关，用B M I 、胎龄、围生期发病率修正后上述影响持续存在，由于部分儿童行O G T T 依从性差，故均予静脉葡萄糖耐量试验，试验后空腹和负荷后胰岛素分泌仅与生后早期生长速率显著相关，提示宫内生长以及出生后生长速率是后期I R 和胰岛素分泌的决定因素。二小于胎龄儿发生胰岛素抵抗的潜在机制l“节俭表型”假说( t h et h
15、 r i f t yp h e n o t y p eh y p o t h e s i s )H a l e s 等【7 】提出了“节俭表型“ 假说，该假说指出母体营养不良或胎盘及母体其他异常使胎儿发生宫内营养不良，这种不良的宫内环境引起胎儿胰岛1 3 细胞数量减少、功能异常；同时，为了保证重要脏器如脑的发育( b r a i n s p a r ee f f e c t s ) ，外周组织( 肝脏、脂肪、骨胳肌等) 的发育发生永久性改变，产生胰岛素抵抗。当不良的宫内环境下形成的代谢状态与生后营养相对丰富的环境不相协调时，就导致了糖耐量受损、2 型糖尿病的发生。“节俭表型“ 假说强调了在胎儿
16、组织、器官发育的敏感期不良的宫内环境所造成的远期影响。该假说得到了许多学者的赞同，目前关于胰岛1 3 细胞受损及胰岛素抵抗机制的临床试验和动物研究都支持该假说【8 。1 0 】。胎儿期营养不良可影响胎儿胰岛1 3 细胞形态发育及功能的成熟。胎儿宫内后期及新生儿期，胰岛细胞分裂加快，数量明显增多，这一增殖过程受营养物质的调节。因此，早期的营养不良尤其是胰岛细胞发育的关键期营养不良可能会造成其结构和功能的永久性损害。动物实验发现给妊娠期和哺乳期的母鼠低蛋白饮食后，仔鼠胰岛1 3 细胞增殖降低、凋亡增加，从而导致仔鼠B 细胞数量减少嘲。S i m m o n s t g 发现，生后正常饮食的F G R 幼鼠在第7
