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1、Swan-Ganz导管及 氧动力学监测闽东医院ICU氧为生命活动所必需。但人体的氧储备极少，健康成人体内存氧量大约为1-1.5L，仅够3-4分钟消耗。当组织得不到充足的氧供，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，最终可导致MODS。系统监测机体的氧代谢状况，需从细胞 、器官及全身3个层次进行：(一) 细胞水平：1、 NADH+/NAD2、细胞色素aa3的还原状态、 3、ATP4、ADP5、细胞内PH和PCO2(二) 器官组织水平：1、器官功能2、胃粘膜PH值3、组织氧电极4、经皮PCO2与动脉血PCO2差值5、局部组织乳酸等(三) 全身水平：1、氧输送和氧耗，氧
2、摄取率2、动脉和混合静脉血氧含量3、动脉血乳酸5、动静脉二氧化碳分压差和PH差等20世纪70年代肺动脉漂浮导管广泛应用于临床，使临床医师能够方便地获取计算氧输送和氧耗的有关参数，以进一步了解氧在体内的转运和代谢过程，并为氧代谢监测、指导临床治疗奠定了基础。肺动脉漂浮导管（PAC)v PAC是依次通过腔静脉、右房、右 室、而进入肺动脉的导管。可监测的参 数包括CVP、肺动脉压（PAP）、肺动 脉楔嵌压（PAWP）、混合静脉血化学 成分及心排出量（CO）。漂浮导管的结构1 远端孔：开口于导管顶端的肺动脉压力腔，用于测量肺动脉压和 采取混合静脉血标本。2 球囊充盈孔： 充盈导管顶端气囊，气囊充盈后基
3、本与导管的顶 端平齐，有利于导管随血流向前推进，并减轻导管顶端对心腔壁 的刺激。3 热敏电极：终止于导管顶端近侧3.5-4cm处，并通过导线与测量 心排出量的热敏仪相连。4 近端孔：开口于距顶端30cm的导管侧壁的右心房压力腔，用于 测量右房压和测心排出量时注射指示剂。应用指征肺动脉漂浮导管适用于对血流动力学 指标，肺脏和机体组织氧合功能的监测。 所以，任何引起血流动力学不稳定及氧合 功能改变，或存在可能引起这些改变的危 险因素，均为肺动脉漂浮导管监测的适应 证Seldinger导丝法穿刺置管n 常规消毒，局麻 n 局麻针试穿刺，确定穿刺方向及深度 n 静脉穿刺 n 置入导丝 n 切开皮肤 n
4、 插入扩张子及导管鞘肺动脉漂浮导管的置入经导管鞘将导管的自然曲度朝向右心室流出道，便于导管 顺利进入右心室和肺动脉。根据压力波形明确插入部位：1 导管入右心房2 导管入右心室3 导管入肺动脉4 肺动脉嵌顿心输出量（CO)测定CO是单位时间内心脏的射血量，是评价心脏收缩功能的 重要指标。目前临床常用的监测方法有：1 热稀释法2 染料稀释法3 Fick氧耗量法热稀释法的基本原理从肺动脉漂浮导管右房开口快速均匀地注入低于血温的液体，注入的液体混入血液使血温发生变化，血液经右房、右室达肺动脉，导管远端的热敏电阻感知注射后血液温度变化，心排出量计算仪描绘并处理温度变化 曲线，按Stewart-Hamil
5、ton公式计算出心排出量。一 氧动力学基本概念(一) 1) 氧输送(DO2)：指单位时间内由左心室向全身组织输送氧 的总量。 (正常值520-720ml/min.m2)2) 计算公式：CaO2= Hb1.34SaO2+0.003 PaO2DO2=CI CaO2 10 3) 影响因素：心排指数血红蛋白含量肺氧合功能(二) 1) 氧耗：指单位时间内组织细胞实际消耗氧的量，代表全身氧利用的情况，但并不能代表组织对氧的实际需要量。(正常值：110-180ml/min.m2 ) 2) 计算公式：CvO2= Hb1.34SvO2+0.003 PvO2 VO2= CI( CaO2- CvO2)10(三) 1
6、) 氧摄取率：指单位时间内组织对氧的利用率，是组 织利用氧能力定量指标。(正常值：0.22-0.30 ) 2) 计算公式：O2ER= VO2/ DO2=1- SvO2/ SaO23) 影响因素：微循环状况血液粘度氧弥散距离细胞线粒体呼吸功能(四) 氧需：指机体为维持有氧代谢对氧的需求量，取决于机体 代谢状态。由于氧需取决于组织细胞的代谢水平，临床 上检测困难。(五) 氧债：氧耗与氧需之差。形成氧债往往是由于氧供不足 ，也可以是外周氧利用障碍所致。通过监测氧输送和氧 耗的相对关系，可反映氧债的存在。二 氧输送与氧耗关系(一)生理性氧输送与氧耗的关系1987年Shoemaker和Cain提出临界氧
7、输送(DO2crit)的概念1、生理性氧供非依赖区与依赖区的概念：在生理条件下，当氧输送下降时氧耗与氧输送的关系呈现双相变 化: 在一定范围内，氧输送下降，不影响氧耗，氧耗保持恒定，呈平 台状，为氧供非依赖区。但氧输送继续下降，超过一定限度时，氧耗 则随氧输送的下降而成比例下降，呈现氧耗对氧输送依赖关系即生理 性氧供依赖。2、 临界氧输送：氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依赖氧输送的转折点的氧输送水平称为临界氧输送麻醉状态下健康人的临界氧输送约为 330ml/(min.m2)生理性氧供依赖的意义：1、氧供非依赖区：正常静息状态下，组织细胞的氧摄取 率仅25%左右，氧耗=氧需；氧需不变，氧输送减少
8、时 ，组织细胞提高氧摄取率，保持氧耗不变。2、氧供依赖区：组织细胞的氧摄率最大限度为70%，氧 耗小于氧需，组织缺氧。(二) 病理性氧供依赖1) 危重患者氧耗与氧输送关系常表现为两种情况： A 临界氧输送值明显增加，这种现象称为病理性氧供依赖。 B 氧耗与氧输送持续线性增加，达不到平台期，氧耗与氧输送关系的任斜率明显变小，氧输送增加，氧耗增加不明显氧输送氧耗正常依赖区病理性氧供依赖 II (临界氧输送值增加)病理性氧供依赖 I2) 病理性氧供依赖的出现，主要有以下三个机制：A 患者代谢率增加，组织氧需增加，要求增加氧供给。B 组织内或组织间血流分布异常，某些组织或器官的氧 输 送不能满足氧耗C
9、 组织氧利用能力障碍(三) 超正常水平氧输送的概念及意义：1、 概念：通过液体复苏使危重病患者氧输送增加，超过正常水平，以减少氧债或偿还氧债，改善组织缺氧，防止MODS，即将氧输送提高到超常水平的方法 2、意义：1、超正常的氧输送能有效的防止组织缺氧的发生，但不能逆转已经存在的组织缺氧。2、在缺氧损伤已经发生后再实施超正常氧输送治疗，则不能改善患者的存活率3、组织氧利用能力障碍时，增加氧输送无法提高氧摄取率，不可能满足氧需增加的要求。三 氧输送和氧耗的临床调控1. 降低氧耗2. 增加氧输送3. 提高组织氧摄取率1. 降低氧耗： 急性呼吸衰竭的患者呼吸氧耗可占全身氧耗的25-50% ，宜及早气管
10、插管和机械通气，以降低氧耗 充分镇静镇痛可降低氧需 机械通气发生人机对抗时，可显著增加氧耗，应调整呼 吸参数，或给予适当的肌松和镇静治疗。 常规的护理操作，如物理治疗和吸痰，可增加氧耗，因 此应当准确、迅速，避免操作时间延长、粗暴，额外增 加氧耗 体温升高，寒战可使氧耗增加2. 增加氧输送： 提高心排出量 增加动脉血氧含量：血红蛋白水平、血细胞比容 动脉血氧饱和度：提高吸入氧浓度、机械通气及PEEP 等3. 提高组织氧摄取率： 减轻组织水肿 纠正氧解离曲线左移 调控全身炎症反应Pre-CLP Time after CLP(t/h) 2468MAP(p/kPa) 17.901.70 17.302
11、.1016.702.3014.102.40*12.102.50*Lac(cB/mmolL-1) 0.430.03 0.420.030.440.040.470.071.750.10*DO2(qv/mlkg1 min 1) 85.607.9064.907.50*47.206.30*39.905.10*34.604.80*VO2(qv/mlkg-1 min-1) 17.001.30 17.301.3016.701.6016.402.0016.202.20ERO2 0.240.020.260.040.300.06*0.420.05*0.490.07*The changes of MAP, Lac an
12、d oxygen kinetics during septic shock in rats (n=10,s)*P0.05, *P0.01 vs pre-CLP group The changes of ATP and PC levels in organ tissues during septic shock in rats(n=10,s,mB/molg-1)*P0.05, *P0.01 vs pre-CLP group Pre-CLPTime after CLP (t/h)245678Heart PC6.400.596.410.716.320.686.180.685.280.64*4.370
13、.61*3.910.52*ATP5.650.515.760.595.710.625.670.605.560.433.920.38*3.230.33*Liver PC5.300.405.270.505.150.514.890.59*3.980.47*3.490.41*3.010.36*ATP3.210.253.330.323.170.332.980.392.400.31*1.940.29*1.210.26*Kidney PC4.780.314.710.404.680.414.580.434.010.39*3.310.38*2.930.37*ATP2.210.202.300.312.210.261
14、.980.331.520.30*1.340.29*1.210.29*与术后2 h相比，* P0.05术前术后2 h6 h12 h24 h36 hPaO2/kPa1243.58.726.916.020.812.411.40.911.02.18.70.8PaCO2/kPa124.20.43.60.75.42.15.31.34.40.74.20.7SaO2/%1299.90.198.61.297.32.196.42.195.81.595.21.0PvO2/kPa1211.34.84.41.04.70.74.70.74.50.54.70.6PvCO2/kPa125.00.44.40.85.01.05.
15、51.05.30.84.60.6SvO2/%1273.73.262.89.965.09.066.57.365.84.565.75.8DO2/ml.min-1.m-212404.293.5308.0142.7383.2151.7409.1108.0475.296.1*398.442.1VO2/ml.min-1.m-212102.835.196.230.3116.135.0122.230.1152.320.7*139.244.4O2ext/%1223.73.136.09.934.89.831.46.632.53.434.26.1体外循环术后患者氧代谢的改变 (s) ARDS患者氧输送与氧消耗的关系：20世纪70年代，Powers等首先注意到ARDS患者存在氧耗的病理性氧供依赖主要原因：1、微血管控制功能的失调2、组织氧弥散功能下降3、组织线粒体功能障碍
