病生复习提纲

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1、 1 / 6病理生理学复习提纲病理生理学复习提纲 1、病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理生理学重点研究 疾病中功能和代谢的变化。 2、健康：是指躯体上、精神上、心理上，社会行为处于良好状态。 3、疾病：机体在病因损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4、疾病发生的原因（简称病因，又称致病因素）：引起疾病发生的内外因素。两个特征：引 起疾病必不可少的、决定疾病的特异性。 5、条件：影响疾病发生发展的内外因素。 6、死亡：机体作为一个整体的功能的永久性停止。 7、脑死亡：全脑（大脑和脑干）功能的永久性、不可逆性丧失。 判断脑死亡的六个标准判断脑死亡的六

2、个标准：呼吸心跳停止、不可逆性深昏迷、脑干神经反射消失、瞳孔散大或 固定、脑电波消失，呈平直线、脑血液循环完全停止。 8、低容量性低钠血症（低渗性脱水）、低容量性低钠血症（低渗性脱水） A、定义、定义：失钠多余失水、血清钠浓度130mmol/L、血浆渗透压280mmol/L、伴有细胞外 液量的减少。 B、原因、原因：常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当所 致。 经肾丢失：长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒。肾外丢失：经消化道丢失、液体积聚在第三间隙、经皮肤丢失。 C、对机体的影响、对机体的影响：（1）、细胞外液减少，易发生休克

3、（2）、血浆渗透压降低，无口渴感， 饮水减少，故机体缺水，但不思饮水，被动饮水（3）、有明显的失水体征（4）、细胞水肿 （5）、尿钠含量减少。 9、低容量性高钠血症（高渗性脱水）、低容量性高钠血症（高渗性脱水） A、定义：、定义：失水多于失钠，血清钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内外液均减 少。 B、原因：（、原因：（1）、水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、食道疾病病人）。 （2）、水丢失过多：经呼吸道失水，不感性蒸发加强。经皮肤失水，高热、大量出汗、甲亢。 经肾丢失，尿崩症等。经胃肠道丢失，呕吐、腹泻。 C、对机体的影响、对机体的影响：（1）、口渴，主

4、动饮水（2）、细胞外液含量减少，ADH，水，尿 （3）、细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水（4）、血液浓缩（5）、严重患者昏迷、死亡。10、水肿:过多的等渗性等渗性液体在组织间隙或体腔积聚。 发病机制血管内外液体交换平衡失调 四个原因四个原因：（1）、毛细血管流体压增高。（2）、血浆胶体渗透压降低（蛋白质合成障碍、 丧失过多、分解代谢增强）。（3）、微血管壁通透性增加。（4）、淋巴回流受阻。 11、心性水肿：低垂部位，脚踝。肾性水肿：眼睑、面部。肝性水肿：腹水。 12、正常血清 K：3.5-5.5mmol/L. 13、低钾血症：血清 K3.5mmol/L. 原因：（1）、钾摄入不足：消化道梗阻，

5、昏迷，神经性厌食症。（2）、钾丢失过多：经消 化道丢失，呕吐，腹泻。经肾丢失，长期大量使用利尿药。经皮肤丢失，大量出汗。（3）、 细胞外钾转入细胞内：碱中毒、过量使用胰岛素、B-肾上腺素能受体活性增强、某些毒物中 毒（钡中毒、棉酚）、低钾性周期性麻痹。2 / 6对机体的影响：（1）、肌肉松弛、无力。（2）、心律失常。（3）、肾功能障碍。（4）、 酸碱平衡：碱中毒、反常性酸性尿。 心肌生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性改变（先后）。低传余高低传余高 防治：口服见尿补钾。 14、高钾血症：血清 K5.5mmol/L. 原因：（1）、钾摄入过多。（2）、钾排除减少：肾脏排钾减少是高钾血症的最主

6、要的原因。 （3）、细胞内钾转运到细胞外：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物使用（洋地黄类 药物）、组织分解、缺氧（ATP 不足，Na-K 泵运转障碍，细胞外钾不易进入细胞内）、高 钾性周期性麻痹、假性高钾血症。 对机体的影响：一、对神经-肌肉的影响（1）、急性轻度高钾血症：感觉异常，刺痛。（2）、 急性重度高钾血症：肌肉软弱无力、弛缓性麻痹。二、对心肌的影响：对心肌的毒性作用极 强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停。 三、酸中毒，反常性碱性尿。 心肌生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。 防治：葡萄糖和胰岛素静脉输入促使糖原合成。 15、缺氧：由于供氧不足或用氧障碍时，所引起的组织代谢

7、功能、形态结构发生异常变化的 一种病理过程。 16、常用血氧指标：（1）、血氧分压：PA：100mmHg,PV:40mmHg.（2）、血氧容量：标态下， 100mL 血液中 Hb 所能结合的最大氧量。反映血液携氧能力的强弱。影响因素：Hb 的质和量。 （3）、血氧含量：100mL 血液的实际携氧量。Ca:19ml/dl.Cv:14ml/dl.影响因素：氧分压和 氧容量。（4）、血红蛋白氧饱和度氧饱和度：Hb 和氧结合的百分数。影响因素：氧分压。 17、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 原因：外环境氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。 血氧

8、变化特征：血氧分压降低 18、血液性缺氧（等张性缺氧）：Hb 的质或量改变，血液携氧能力下降而引起的缺氧。 原因：贫血、CO 中毒（樱桃红色）、高铁血红蛋白血症（咖啡色）。 血氧变化特征：血氧含量下降。 19、循环性缺氧（低动力性缺氧）：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。 原因：（1）、全身循环障碍：休克、心力衰竭。（2）、局部循环障碍：血管栓塞、动脉狭 窄或阻塞。 血氧变化特征：动静脉血氧含量差上升。 20、组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍而引起的缺氧。 原因：组织中毒、维生素缺乏、线粒体损伤。 血氧变化特征：动静脉血氧含量差下降。 患者皮肤呈红色或玫瑰红色。 21、细胞膜是细胞缺氧最早

9、发生损伤的部分。 22、发热：由于致热源的作用，使体温调节中枢（视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部 POAHPOAH）的调定点上移而 引起体温升高的一种病理过程。 23、被动性体温升高称为过热。原因：（1）、体温调节障碍，如体温调节中枢损伤。（2）、 散热障碍，皮肤鱼鳞病、中暑。（3）、产热器官功能异常，甲亢。 24、发热激活物：能激活机体内产致热源细胞产生和释放内源性致热源的物质。 25、内生致热源：产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素(IFN)、白细胞介素-6. 26、发热的时相3 / 6（1）、体温上升

10、期 发热开始，正调节占优势。此时，原来正常体温变成了“冷刺激”，中 枢对冷信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温 度降低，散热减少。同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。 表现：自觉发冷，寒战、“鸡皮”现象。 （2）、高温持续期（高峰期） 体温升高到新水平时，便不再上升，而是在这个新调定点相 适应的水平上波动。 表现：自觉发热、皮肤发红，口齿干燥。 （3）、体温下降期（退热期）经历高峰期后，由于激活物、EP 及发热介质的消失，体温调 节中枢的调节点返回正常水平。 表现：出汗、皮肤潮湿。 27、物质代谢的改变：糖、蛋白质、脂肪、维生素的消

11、耗都增加。 28、生理功能改变：（1）、心律升高（2）、呼吸加深加快（3）、消化液分泌减少，胃肠蠕 动减慢（4）、轻度发热，头痛、头晕。高热，烦躁、谵语、惊厥、出抽搐、昏迷。 29、休克：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流 不足，从而导致组织细胞功能紊乱的一种全身性病理过程。 30、休克的原因：失血与失液、烧伤、呈创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变。31、休克的发展过程 （一）、休克代偿期（休克早期） 1、 微血管收缩（微 A、后微 A、毛细血管前括约肌）收 缩大于微 V 收缩。毛细血管网开放数量大量减少。2、组织灌流特点：少灌少流、灌少于流。 3

12、、机理：各种原因引起的有效循环血量减少。（1）、交感 N 兴奋，释放儿茶酚胺。（2）、 肾血流量减少肾素分泌增多血管紧张素增加。（3）、ADH 分泌增多。4、代偿意义：血 液重新分布（保证心、脑等重要器官的血液供应。）、自身输血、自身输液。 5、临床表现：脉搏细速、但血压不下降。尿量减少。脸色苍白、四肢冰冷。出汗。烦躁不安。6、组织缺血、缺氧，酸中毒。 （二）、可逆性失代偿期（休克期）1、微血管扩张，毛细血管网大量开放，血液淤积。2、 组织灌流特点：多灌少流、灌大于流。3、机制：由于长期处于缺血、缺氧，酸中毒的环境中 导致：（1）、微血管对儿茶酚胺敏感性降低。（2）、扩血管物质的释放：组胺、激

13、肽。 （3）、内毒素作用。4、损伤：（1）、自身输血停止，血液大量淤积。（2）、自身输液停 止，组织液生成增加，血液浓缩。（3）、血压进行性下降，心、脑缺血。（4）、缺血、缺 氧，酸中毒加重，水肿。5、临床表现：少尿、无尿。血压下降。神志淡漠、昏迷。皮肤紫绀， 出现花纹。 （三）、休克难治期（休克晚期）1、微血管反应性显著降低，呈麻痹扩张。血细胞黏附和聚 集加重，呈现“淤泥状”。大量微血栓形成，淤血加重，形成 DIC。2、组织灌流特点：不灌 不流。3、意义：休克期的影响更严重，器官功能急性衰竭，休克转入不可逆。 32、肾功能变化，先是功能性损伤，再是器质性损伤。 33、DIC（弥散性血管内凝血

14、）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量 促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了 大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、 休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 34、DIC 引起的出血的机制：（1）、凝血物质被消耗而减少：在 DIC 的发生、发展过程中， 大量血小板和凝血因子被消耗，使凝血过程障碍，导致出血。（2）、纤溶系统激活：血液中 FXII 激活为 FXIIa 时，可激活激肽系统，产生激肽释放酶，激肽释放酶可激活纤溶系统。纤4 / 6溶系统激活是导致 DIC 出血的重要机制。（3）

15、、FDP 的形成：纤溶亢进大量形成 FDP，具有 妨碍纤维蛋白单体聚合、抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血。35、DIC 的发生机制：DIC 的发生始于凝血系统的被激活，各种病因可通过下述机制导致 DIC.（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统，引起 DIC。（2）血管内皮 细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。血管内皮细胞损伤可释放 TF，启动凝血系统，使促凝作用 增强。损伤的血管内皮细胞的抗凝作用降低。（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板 的激活、黏附、聚集在止血过程中具有重要作用。引起 DIC 的发生。（4）促凝物质进入血液。36、DIC 的分期：高凝

16、期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。 37、心力衰竭：心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降，不能满 足机体代谢需要。 38、心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能下降，但出于完全代偿直至代偿失去的整个过 程。 39、心肌能量代谢障碍：（1）、能量生成障碍。心肌缺血减少了心肌的供血供氧，引起心肌 能量生成障碍。（2）、能量储备减少。心肌肥大，导致产能减少而耗能增加。（3）、能量 利用障碍。过度肥大的心肌，其肌球蛋白的头部 ATP 酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。40、心肌兴奋-收缩耦联障碍：任何影响心肌对 Ca 离子转运和分布的因素都会影响钙稳态， 导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。（1）肌浆网钙转运功能障碍。心衰时，肌浆网 Ca 摄取和释放 能力明显降低，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。（2）胞外 Ca 离子内流障碍。Ca 离子内流在 心肌收缩活动中起重要作用，不但可以直接升高胞内 Ca 离子浓度，更主要的是触发肌浆网释 放 Ca 离子。（3）肌钙蛋白与 Ca 离子结合障碍。心肌兴奋-收缩耦联的关键点是 Ca 离