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1、血气分析的内容虽然字数并不多，但理解和掌握都有些难度。没有捷径。临床上常用血气表来快速判断。血气分析答疑汇总血气分析答疑汇总 酸中毒：HCO3-/H2CO3 比值20/1，PH 值上升或高于正常上限 7.45。单纯性代谢性酸中毒：因血浆 HCO3-下降造成的酸中毒。代谢性碱中毒：因血浆 HCO3-增多造成的碱中毒。呼吸性酸中毒：因 H2CO3 增多使 PH 值下降。呼吸性碱中毒：因 H2CO3 下降使 PH 值升高。1. pH 和 H+浓度 血液 pH 为血液中 H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。 pH 低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒； 生命所能耐受的极限为 6.8 和
2、7.8； 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱； pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）；2. 动脉血 CO2 分压（Pa CO2 ） PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力； PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33-46 mmHg）; PaCO2 是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与 PACO2 基本相等）； PaCO2 原发性增高表示有 CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒； PaCO2 原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒； PaCO2 46 mmHg 表示肺通
3、气不足，有 CO2 潴留，见于呼酸或代偿后的代碱；3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB (standard bicarbonate) SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度； 是判断代谢性因素的指标； 正常值为 22-27mmol/L(24)； 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。 AB (actual bicarbonate) 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆 HCO3- 浓度； 受呼吸和代谢两方面因素的影响； 正常人 AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响； AB 增加，AB
4、SB 表明有 CO2 潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。4. 缓冲碱（buffer base, BB） BB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括 HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）； 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为 45-52 mmol/L（48）; 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。5. 碱剩余（base excess, BE） BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40 时所需的酸或碱的量； 若用酸滴定，使血液 pH 达 7.40，则表示被
5、测血液的碱过多，BE 用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失， BE 用负值表示； 全血 BE 正常值范围为 -3.0- +3.0mmol/L； BE 值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时 BE 负值增加；代碱时 BE 正值增加。6.阴离子间隙（anion gap,AG） AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）； 细胞外液阴阳离子总当量数相等； Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- ) 正常值 12 mmol/L ( 12 2 )； AG 可增高也可降低，但增高的意义较大
6、，多以 AG16 作为判断是否有 AG 增高代谢性酸中毒的界限；代谢性酸中毒（metabolic acidosis) 概念：是指细胞外液 H+增加或 HCO3-丢失而引起的以血浆 HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型； 分类：可根据 AG 是否增大分为：AG 增大的代酸（正常氯血性代酸）AG 正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制 HCO3-直接丢失过多 从肠液中丢失（如严重腹泻等） 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒） 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用 固定酸产生过多 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等
7、 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多 固定酸排出减少 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收 HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌 H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度2. 分类 AG 增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。 AG 正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有 Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。特点：AG 正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。AG 增大型
8、代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒排酸减少：GFR 严重减少AG 正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型） 排酸减少：肾衰但 GFR 尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH 值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3 比值仍维持 20/1， pH 值维持在正常范围之内； 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒（ respir
9、atory acidosis)概念：是 CO2 排出障碍或吸入 CO2 过多引起的 以血浆 H2CO3 浓度或 PaCO2 原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。1. 原因与机制 CO2 排出减少A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；F. 呼吸机使用不当：通气量过小。 CO2 吸入过多：通风不良时2. 分类急性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续 24 小时以上潴留3
10、. 机体的代偿调节特点：当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；呼吸系统难以发挥代偿作用。主要代偿机制： 细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾的代偿调节作用 细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式A. CO2 在血浆中转变成 HCO3-CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-H+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用；B. CO2 可弥散进入红细胞，在 CA 催化下发生上述反应H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而 HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换；肾的代偿调节作
11、用是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：急性呼吸性酸中毒：PaCO2 原发性pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；HCO3-代偿性 ；ABSB，BB、BE 变化不大。慢性呼吸性酸中毒：PaCO2 原发性 ； pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；HCO3-代偿性 ；AB ，SB ， ABSB，BB ，BE 为正值血 K+4. 对机体的影响 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似； 对中枢神经系统 的影响：取决于 CO2 潴留的
12、程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。急性 CO2 潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；B. CO2 为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中 pH 的降低较血液 pH 降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。5. 防治原则 改善肺泡通气功能 治疗原发病使用碱性药物：慎用代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。代谢性碱中毒（meta
13、bolic alkalosis）定义：由血浆HCO3-的原发性升高导致的 pH 升高。原因1、H+丢失H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内 HCL 丢失，血液中的 HCO3-得不到 H+中和，发生代碱）。H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使 H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含 CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的 H+ATP 酶促进 H+排泌，同时可通过保 NA+排 K+来促 H+排泌）；低钾时，H+和 K+交换增加，使 H+向细胞内移动。2、HCO3-过量。3、肝功能衰竭。 分类1.盐水反应性碱中毒（saline-respons
14、ive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节血气特点：pH 值和 SB 均增高，CO2CP、BB、BE 亦升高，血 K+、Cl-可减少。对机体的影响1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA 减少（2）氧离曲线左移脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷2.神经肌肉：兴奋性 （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等3. 低钾血症防治原则1 防治原发病
15、2 纠正血 pH3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis定义：是指血浆 H2CO3 浓度或 PaCO2 原发性减少，而导致 PH 升高。原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆 H2CO3 浓度迅速降低，故 HCO3-浓度相对增高。约在 10 分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与 HCO3-结合，故血浆 HCO3-浓度下降 H2CO3 浓度有所回升。同时部分血浆 HCO3-与红细胞内的 CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的 H+结合生成
16、 CO2，生成的 CO2 自红细胞进入血浆形成 H2CO3，使血浆 H2CO3 浓度升高。PaCO2 原发性减少和 HCO3-继发性降低可遵循下列公式：HCO3- = 0.2PaCO22.5 或预测 HCO3-值=24+0.2实测的 PaCO2(mmHg)402.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说 PaCO2 每下降 10mmHg，血浆 HCO3-浓度降低 2 mmol/L。在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2 每下降 10mmHg，血浆 HCO3-浓度降低 5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液 PH 发生大幅度变动。可遵循以下公式：HCO3- = 0.5PaCO22.5或预测 HCO3-值=24+0.5实测的 PaCO2(mmHg)402.5。对机体的影响：碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳
