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1、微量元素-铬铬铬(Chromium)，化学符号Cr: 1954年发现有生物活性， 1957年报道称提取了一种称为“葡萄糖耐量因子”的化合 物。能够恢复大鼠受损的葡萄糖耐量，并由此确定铬是动 物营养的必需微量元素。 u 正常人体内总的含铬量约为6-7mg。新生儿儿童成 人。 u 膳食铬的主要来源：谷类（全谷类较高）、鱼贝类、肉 类（458ug/kg） u AI：50ug/d，UL：500ug/d铬-生理功能加强胰岛素作用u 大鼠实验中发现：铬能够提高胰岛素的利用，降低 血浆胰岛素水平。 u 机理： 胰岛素是靠细胞表面特别受体接触而作用， 而铬可以增加细胞表面受体的数量或促进胰岛素与受体之 亲和力
2、，或两者同时作用来增加动物的葡萄糖耐受量和增 强胰岛素的活性进而刺激组织对葡萄糖的摄取。 * 2010年ADA糖尿病标准化诊疗指南中提出：不建议常规给 糖尿病患者补充铬，因为尚无证据（C）促进蛋白质代谢和生长发育u 对营养不良儿童进行铬补充与对照组进行比较，观 察到补铬组生长速率显著增加，2名TPN患者体重下降，补 铬后体重恢复。 u 机理：40%的铬浓缩于细胞核内，显著加强甘氨酸、 丝氨酸、蛋氨酸渗入肝脏和心脏的能力，使氨基酸进入细 胞，促进核酸合成，细胞核累积的铬有改变和调节基因的 能力，有利于肌肉和其它组织的蛋白质沉积，蛋白质合成 显著加强，提高机体利用氨基酸合成蛋白质的效率，减少 氨基
3、酸代谢成尿酸随尿排出体外的数量。预防动脉粥样硬化u大鼠的试验中，缺铬大鼠的主动脉斑块发生率高于有充足 铬的对照组。 u可能机理：一方面，机体缺铬，胰岛素活性降低，并通过 糖代谢诱发脂类代谢紊乱，而补铬后可以增加胰岛素活性 ，调节脂代谢，从而改善高血脂状况；另一方面，铬可以 加强脂蛋白脂酶(LPL)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活 性，这两种酶参与高密度脂蛋白(HDL)合成，体内缺铬时 LPL、LCAT活性下降，HDL合成减少，导致血HDL下降提高应激状态下动物体内的免疫球蛋白应激会增加血清皮质激素的含量。补铬可以降低生长 肉牛的血清皮质醇水平，这可能是铬提高肉牛免疫球蛋白 水平的机制所在
4、（这一功能的研究都是基于动物实验，主 要是肉牛和奶牛）。铬缺乏原因：摄入不足或消耗过多u食物缺铬的主要原因是食品精加工过程中铬丢失，如精制 面粉可损失40%，砂糖90%，大米75%，脱脂牛奶50%。u饮用水低铬 u人体消耗增加，如烧伤、感染、外伤、体力消耗过度，可 以使尿铬排出增加。 u可能发生缺铬的人群：长期接受TPN治疗而未补充铬的病 人。主要症状是不明原因的体重下降、周围神经炎、血浆 对葡萄糖的清除受损，呼吸商降低。铬过量u六价铬化合物在高浓度时具有很明显的局部刺激作用和腐 蚀作用，低浓度时是常见的致癌物质。如：u三价铬口服毒性很低，可能是由于吸收非常少（人体对三 价铬的吸收率在0.4%
5、-3%或更少，当膳食中铬的含量较高 时其吸收率会降低），食物中主要是三价铬。铬的吸收代谢 吸收：大鼠试验表明，铬以被动扩散的形式在小肠内被吸 收，空肠最易扩散，其次是回肠和十二直肠等部位。 无机Cr3+吸收率极低，只有0.4%3%，而且它的吸收率与 日粮摄入量呈反比。 饲料中有机铬吸收率为10%25% 维C能促进铬的吸收 铬以低浓度广泛分布于动物和人体全身，但主要分布于 肝、肾、脾和骨中，肝脏和骨组织中铬的含量最高。 在鱼体中，铬的主要富集器官为鳃、肝脏、肌肉。其中， 肝中积累最多，其次为鳃，肌肉最少。 铬在肾脏中不能被重吸收，进入体内的铬大部分从尿中排 出，少量的由胆汁、粪便、毛发和乳汁中排出。铬的营养状况评价u目前尚缺乏可靠的指标，由于血铬浓度太低仅接近灵敏仪 器的检出限，血铬极难检测。u尿铬浓度波动较大，收集24小时尿液测定含铬总量一般仅 用于对接受补铬者的监测。含铬的补充剂uSwanson(斯旺森) 吡啶甲酸铬u宫诺葛根苦瓜铬胶囊 u健安喜 铬元素酵母片 u阿尔法富铬奶粉 uAmway 铬元素胶囊 u
