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1、动脉粥样硬化的基本病变、发生发展过动脉粥样硬化的基本病变、发生发展过 程及继发性病变。程及继发性病变。 病变：动脉内膜形成粥样斑块，发生于 大、中动脉。 过程：1.脂纹；2.纤维斑块；3.粥样斑 块；4.继发病变。 继发性病变：1.斑块内出血；2.斑块破 裂；3.病灶处内皮损伤和粥瘤性溃疡；4.钙 化；5.动脉瘤形成；6.血管腔狭窄。 心肌梗死的形态变化及并发症。心肌梗死的形态变化及并发症。 形态变化：为动态变化过程，肉眼呈贫 血性梗死改变，早期颜色苍白或土黄色， 晚期有纤维、增生；镜下心肌纤维凝固 性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染 或不规则粗颗粒状，梗死灶周围有充血 出血带，继而出现肉芽组
2、织，最后机化 成瘢痕组织。 并发症：1.心力衰竭；2.心脏破裂；3. 室壁瘤；4.附壁血栓形成；5.心源性休 克；6.急性心包炎；7.心律失常。 高血压为什么会引起肾脏病变，特点如高血压为什么会引起肾脏病变，特点如 何？何？ 原因：高血压时，由于入球小动脉的玻 璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血 发生纤维化、硬化、玻璃样变性，相应 是肾小球因缺血而萎缩、消失，出现间 质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。 特点：原发性颗粒固缩肾。 大小叶性肺炎比较。大小叶性肺炎比较。 大叶性肺炎小叶性肺炎 病 原 菌肺炎球菌，毒力较 强多种化脓菌， 毒力弱病 变 特 点肺泡纤维素性
3、炎以细支气管 为中心，肺 组织化脓性 炎 病 变 范 围起始于肺泡肺段 或整个肺叶起始于细支 气管以肺 小叶为单位 灶性散布肉 眼单侧肺，左右肺下 叶双肺下叶和 背侧，黄白 色病灶，斑 片状分布镜 下单侧肺受累，典型 四期表现，胸膜常 受累，支气管不受 累（充血水肿期、 红色肝样变期、灰 色肝样变期、溶解 消散期）化脓细支气 管炎、肺泡 腔内渗出物 多、肺泡壁 破坏及小脓 肿形成并 发 症少见，肺肉质变、 胸膜肥厚、肺脓肿 及脓胸、败血症、 感染性休克多且严重， 心衰、呼吸 衰竭、脓毒 血症、肺脓 肿及脓胸 好 发 人 群青壮年小儿和年老 体弱者，常 作为合并症 出现预 后预后好预后差何谓肺肉
4、质变，如何形成？何谓肺肉质变，如何形成？ 由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过 少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物 中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤 维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺 组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。 简述慢性阻塞性肺病与肺心病的关系。简述慢性阻塞性肺病与肺心病的关系。 肺心病是由慢性肺疾病、肺血管及胸廓 的病变引起的，因阻塞性通气障碍和肺 气血屏障破坏使气体交换面积减少导致 肺泡分压降低，二氧化碳分压升高。缺 氧引起肺小动脉痉挛，使肺血管构型改 建，发生无肌细动脉肌化、肺小动脉中 膜增生肥厚等变化，更增大了肺循环阻 力而使肺动脉压升高，最终导致右心肥 大、扩张。其中慢阻尤
5、其是慢支并发阻 塞性肺气肿最为常见原因。 原发性肺结核和继发性肺结核病的比较原发性肺结核和继发性肺结核病的比较。原发性肺 结核病继发性肺结 核病 结合杆菌 感染初次再次发病人群儿童成人 对结合杆 菌的免疫 力或过敏 性无有病理特征原发综合 征病变多样， 新旧病灶复 杂，较局限起始病灶上叶下部， 下叶上部 近胸膜处肺尖部主要散播 途径淋巴道或 血道支气管病程短，大多 自愈长，需要治 疗 门脉高压症。门脉高压症。 发病机制：1.肝内广泛的结缔组织增生， 肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉血 环受阻（窦性阻塞） ；2.假小叶压迫小叶 下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而 影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻
6、塞） ； 3.肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在 汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的 动脉血流入门静脉内（窦前性） 表现：1.慢性淤血性脾大；2.腹水；3. 侧支循环形成；4.胃肠淤血。 门脉性肝硬化的发生机制及继发改变？门脉性肝硬化的发生机制及继发改变？ 机制：1.病毒性肝炎（在我国 HBV、HCV 引起较多） ；2.慢性酒精中毒；3.营养不 良；4.有毒物质的损伤作用。 病变：1.弥漫性肝细胞坏死变性 。2.弥 漫性假小叶形成以及纤维组织增生。3. 假小叶大小均匀，纤维间隔较窄、均匀 呢。4.炎症细胞浸润不明显，胆管增生 少。 临床特点：门脉高压明显，有肝功能不 全的表现。门脉性肝硬化腹水形
7、成机制。门脉性肝硬化腹水形成机制。 1.门静脉压力升高使门静脉系统的毛细 血管流体静压升高，管壁通透性增大， 液体流入腹腔。2.由于患者出现低蛋白 血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹 水形成有关。3.肝功能障碍，醛固酮、 抗利尿激素灭活减少，血中水平升高， 导致水纳潴留而促使腹水形成。 病毒性肝炎的基本病变及临床类型病毒性肝炎的基本病变及临床类型。 基本病变：1.细胞变性、坏死：肝细胞 质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸 性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接 坏死等；2.炎细胞浸润：以淋巴细胞、 单核细胞浸润为主；间质反应性增生 （包括 Kuppffer 细胞、间叶细胞、成纤 维细胞等）和肝细胞
8、再生。 临床类型：普通型病毒肝炎（急性肝炎、 慢性肝炎） 、重症病毒性肝炎（急性重性 肝炎、亚急性重性肝炎） 。 分析消化性溃疡持久不愈的原因分析消化性溃疡持久不愈的原因。 溃疡地步由内向外分四层：炎性渗出层、 坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层。瘢 痕底部小动脉因炎症刺激常有增值性动 脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭 窄或有血栓形成，因而可造成局部供血 不足，妨碍组织再生而使溃疡不易愈合。简述骨折愈合过程及影响骨折愈合的因简述骨折愈合过程及影响骨折愈合的因 素素。 过程：1.血肿的形成。2 纤维性骨痂形成。 3.骨性骨痂的形成。4.骨痂改建或再塑。因素：年龄、营养；感染与异物、局部 血液循环、
9、神经支配、电离辐射；骨折 断端的及时、正确复位，骨折断端的及 时、牢靠的固定，早日进行全身和局部 功能的锻炼，保持局部良好的血液供应。良恶性肿瘤的比较良恶性肿瘤的比较。 良性恶性 分化 程度分化好，异 型性小分化不好，异 型性大核分 裂像无或少，不 见病理核分 裂像多，可见病理 性核分裂像生长 速度缓慢较快生长 方式膨胀性或外 生性生长浸润性或外生 性生长继发 改变少见常见，如出血、 坏死、溃疡形 成等 转移不转移可转移复发不复发或很 少复发易复发对机 体影 响较小，主要 为局部压迫 或阻塞较大，破坏原 发部位和转移 部位的组织， 坏死、出血， 合并感染；恶 病质 肠伤寒与肠结核均有溃疡形成，
10、两者病肠伤寒与肠结核均有溃疡形成，两者病变有何不同？变有何不同？肠伤寒肠结核部 位回肠下端回盲部肉 眼溃疡，长径 与长轴平行带状溃疡，其长 径与长轴垂直镜 下溃疡边缘可 见伤寒肉芽 组织溃疡底部为结核 肉芽组织结 局愈合后不引 起肠腔狭窄愈合后常因瘢痕 形成和收缩而致 肠腔狭窄 临 床常出血、穿 孔肠梗阻肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。肿瘤增生炎性或修 复增生 病因去除 后细胞持续增 生细胞停止 增生 增生组织 的分化成 熟程度不同程度失 去分化成熟 的能力分化成熟与整个机 体的协调 性增生具有相 对自主性具有自限 性，受调 控 对机体的 影响对机体有害
11、 无益机体生存 所需 简述癌与肉瘤的区别简述癌与肉瘤的区别癌肉瘤 组 织 来 源上皮细胞间叶组织 发 病 率较常见，约为 肉瘤的 9 倍， 多见于 40 岁以 上的成人 较少见，多见 于青少年大 体 特 点质较硬，色灰 白，较干燥质软，湿润， 鱼肉状组 织 学 特 点多形成癌巢， 实质与间质分 界清楚，纤维 组织常有增生细胞多弥漫分 布，实质与间 质分界不清， 纤维组织少网 状 纤 维细胞间多无网 状纤维细胞间多有网 状纤维免 疫 组 化表达上皮标记表达间叶标记 转 移多经淋巴道转 移多经血道转移 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关 系。系。 概念：1）血栓形
12、成：活体的心脏或血 管腔内；血液成分凝固；形成固体 质块的过程。2）栓塞：循环血液中； 异常物质随血液流动；阻塞血管腔 的过程。3）梗死：动脉阻塞；侧支 循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系：血栓形成血栓栓塞 梗死（无足够侧支循环时发生） 。 简述血栓形成的条件及其对机体的影响简述血栓形成的条件及其对机体的影响 形成条件：心血管内膜的损伤；血 流状态的改变；血液凝固性增高。 对机体的影响：1）有利的一面：防止 出血；防止病原微生物扩散。2）不利 的一面：血栓阻塞血管可引起组织的 缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子 引起广泛出血等严重后果。 简述淤血的原因、病变及其结局。简述淤血的原因、
13、病变及其结局。 淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞； 心力衰竭。 病变：1）肉眼：淤血组织、器官体积 增大；呈暗红色皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：毛细血管、小静 脉扩张，充血；有时伴水肿；实质 细胞变性。 结局：淤血时间短可以恢复正常； 淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物 堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性 硬化 简述栓塞的类型及其产生的后果。简述栓塞的类型及其产生的后果。 栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞； 脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄 生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。 后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗 死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死 亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸 中枢核心血管中枢
14、的梗死可引起患者死 亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死； 脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠 系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽 形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。试述新月体肾小球肾炎的病理变化、临试述新月体肾小球肾炎的病理变化、临 床表现。床表现。 特征：肾小球壁层上皮细胞增生，新月 体形成。 病理变化：双肾体积增大，色苍白，表 面有点状出血，切面见肾皮质增厚。 临床表现：血尿、蛋白尿、咯血、少尿、 无尿、氮质血症。试述二尖瓣狭窄的原因、心脏学流动力试述二尖瓣狭窄的原因、心脏学流动力 学改变及临床表现学改变及临床表现。 原因：多由风湿性心内膜炎反复发作所 致，风湿过程使瓣膜产生免疫变厚及粘 连。 动力学改变：早期由于二尖瓣口狭窄， 心脏舒张期从左心房流入左心室的血流 受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液 在加压情况下快速通过狭窄口，并引起 漩涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样 杂音。后期左心房代偿失调，左心房内 血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤 血、肺水肿和漏出性出血。 临床表现：颈静脉怒张，肝大淤血，下 肢水肿及浆膜积液等心力衰竭症状。听 诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X 线 显示左心房增大，晚期左心室缩小，X 线 显示为“梨形心” 。
