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1、2014.05.16目录1. 急性胰腺炎的概念 2. 病因和发病机理 3. 病理 4. 临床表现 5. 病程 6. 并发症7. 实验室及器械检查 8. 诊断 9. 鉴别诊断 10. 治疗 11. 预后.急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，乃胰腺及 其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所引 起的化学性炎症。本病临床症状轻重不一，轻 者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。 重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜 炎，病情凶险，死亡率高。急性出血坏死型病 死率很高，达 15-20%。回目录 引起急性胰腺炎的病因很多，常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 梗阻和反流 酗酒和暴饮暴
2、食 手术与外伤 内分泌及代谢障碍 感染因素 血管因素 药物影响 其它.病因与发病机理2.1.梗阻和反流 胆道疾病 胰腺疾病 十二指肠乳头邻近部病变.病因与发病机理 壶腹部出口梗阻(共同通道学说) Oddi括约肌松弛 胆道感染2.1.1.胆道疾病约占50的急性胰腺炎由胆石症、炎症引起。.病因与发病机理壶腹部出口梗阻(共同通道学说) 约80的人胰管与胆 总管共同开口于十二指肠Vater壶腹部，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆系 结石及胆道感染引起Oddi括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能 通畅流入十二指肠内，胆汁通过共同通道而返流至胰 管
3、内，胰管内压升高，致使胰腺腺泡破裂，被激活的 胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自 我消化“，发生胰腺炎。.病因与发病机理 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图 .病因与发病机理Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，致使富含肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰腺消化酶，由此引起急性胰腺炎。.病因与发病机理胆道感染 感染炎症时细菌及其细菌毒素、炎症释放出的激肽、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂（溶血磷脂酰胆碱）等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩展激活胰腺消化酶，累及胰腺引起急性胰腺炎。.病因与发病机理2.1.2.胰腺疾病胰
4、管梗阻胰管结石、蛔虫、肿瘤或胰管狭窄等均可引起胰 管梗阻，导致胰液排泄障碍，当胰液分泌旺盛时胰管腔 内压力升高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化 酶溢入间质，引起AP。 胰腺胚胎发育异常少数胰腺胚胎发育异常，胰腺分离，主胰管汇入 副胰管，副胰管相对狭窄，胰液排泌不畅，胰管内压升 高，胰腺腺泡破裂，致使胰液溢入间质，引起AP。.病因与发病机理2.1.3.十二指肠乳头邻近部病变 如邻近乳头的十二指肠憩室炎、肠系膜上动脉综 合征、输入袢综合征等，常伴有十二指肠内压增高 和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠肽酶激活胰腺消化酶，引起急性胰腺 炎。.病因与发病机理图2 邻近乳头
5、的十二指肠憩室.病因与发病机理2.2.酗酒和暴饮暴食 有人统计急性胰腺炎约20%60%发生于暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管内 压骤增，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力 骤增，十二指肠液返流，诱发本病。2.病因与发病机理2.3.手术与外伤 手术与外伤直接伤及胰腺，胰液外溢引 起本病。2.病因与发病机理2.4.内分泌及代谢障碍 1.高钙血症 2.家族性高脂血症 3.妊娠2.病因与发病机理甲状旁腺瘤/癌、VitD过量、甲旁亢等均可引起高钙血症，促使胰管钙化，产生胰管结石，增加胰液分泌，促进胰蛋白酶原激活，因而引起胰腺炎。2.病因与发病机理2.4.1.高钙血症当血中甘油三酯达到512mmol/L时
6、，即可发生胰腺 炎。高脂血症促发或引起急性胰腺炎的机理尚不清楚 ，可能由于： 血液粘稠度增加，导致胰腺循环障碍，胰腺缺氧； 胰腺内黄色瘤； 来自胰外的脂肪栓塞； 甘油三脂被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游离脂 肪酸。2.病因与发病机理2.4.2.家族性高脂血症妊娠偶可并发胰腺炎。可能与子宫膨大受压，妊娠毒血症或原有胆囊疾患有关。2.病因与发病机理2.4.3.妊娠2.5.感染因素 腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，故 流行性腮腺炎患者常伴发胰腺炎，其它 如肝炎病毒及柯萨奇病毒感染、腹盆腔 脏器的炎症感染、伤寒、猩红热、败血 症等，也易引起胰腺急性发病。2.病因与发病机理2.6.血管因素 实验证实：向
7、胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见 胰腺血运障碍时，可发生本病。老年人常有胰动脉钙 化，胰动脉缺血，致使发生特发性急性胰腺炎。2.病因与发病机理2.7.药物影响 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、 磺胺类、雌激素等药物可能损伤胰腺组织，促使胰液 分泌或胰液粘稠度增加，引起胰腺炎。2.病因与发病机理2.8.其他病因 1.特发性胰腺炎:原因不明。 2.遗传性胰腺炎:自体显性遗传，其中40%50%的人 有胰腺钙化。 3.免疫机制参与:目前尚不清楚。 4.高营养:高脂高蛋白饮食 5.蛋白质缺乏 可引起胰腺炎（机理不明）。 6.肾衰及肾移植后胰腺炎
8、可能与继发性甲状旁腺功能 亢进所致的高血钙、免疫抑制药的应用及继发感染尤其 是CMV感染有关。2.病因与发病机理总之，引起急性胰腺炎致病途径不同，但共同点为胰腺各种消化酶被激活所致胰腺自身消化而引起。2.病因与发病机理炎性介质的作用 近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO) 、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。2.病因与发病机理回目录3.病理 急性水肿型（轻型）胰腺炎 急性出血坏死型（重型）胰腺炎急性胰腺炎的基本病变为胰腺的水
9、肿、出血及坏死。3.1.急性水肿型（轻型）胰腺炎 急性水肿型:此型较多见,占90以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺局限或弥漫性水 肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见 腺泡、间质充血、水肿，炎性细胞浸润，少量散在出 血坏死灶(轻微的局部脂肪坏死)，血管变化常不明显，无出血。渗液清亮。3.病理3.2.急性出血坏死型（重型）胰腺炎 此型少见。胰腺呈深红、红褐、紫黑色。胰腺肿大变 硬，腺泡及脂肪组织坏死，血管出血坏死（为本型主要 特点），可有紫黑色或黑绿色坏死灶，散在于胰腺各部 ，甚至整个胰腺变黑，并可见大小不等稍有隆起、象牙 色钙皂斑块（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油
10、， 脂肪酸与血中钙结合成此斑）。镜下见胰腺组织结构破 坏，有大片出血坏死灶，坏死灶外周有炎性细胞包绕。 常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。3.病理图6 上半部为正常十二脂肠的浆膜面及与之相连的脂肪覆盖的肠系膜； 下半部为胰腺的出血（黑色）。急性胰腺炎的总体特征是胰腺及胰周组织 的蛋白和脂肪分解，表现为出血和坏死。3.病理4.临床表现 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 暴发型胰腺炎急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见。因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。4.1. 轻症急性胰腺炎 腹痛 恶心、呕吐与腹胀 发热 水电解质及酸碱平衡紊乱 黄疸4.1.1.症状4.临床表现腹痛 为本病的主要症状（约95
11、的病人），常为剧痛，呈持续性，阵发加重，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。腹痛35日可缓解。4.临床表现疼痛部位因病变部位不同而异： 病变在胰头及合并胆道疾病时，腹痛常位于右上腹,可向右肩、右腰部放射。 病变在胰尾时，常位于左上腹，向左肩及左腰部放 射。 整个胰腺受累时，位于上腹部，向腰背部放射，呈 束带样疼痛。4.临床表现腹痛的机制 胰腺的急性水肿至包膜紧张、炎症刺激胞膜上的神 经末梢； 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组 织（腹腔神经丛）； 胰腺炎症累及肠道，肠积气，肠麻痹； 胰管痉孪、胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼 痛。4.临床表现恶心
12、呕吐伴腹胀 呕吐物为当日所进食物，吐剧者可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻。如伴麻痹性肠梗阻，以腹胀较明显。4.临床表现发热 多为中度发热，一般35天自退。如持续发热一周以上不退或逐日升高超过39、白细胞计数升高，要注意有无出血坏死型胰腺炎、胆道感染或继发腹膜炎、胰腺脓肿。严重者体温可不升高。4.临床表现水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。血钾、血钙及血镁均可降低。4.临床表现黄疸 较少见，约20，于发病后第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头水肿压迫胆总管下段、Oddi括约肌痉孪或肝功受损引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。4.临床表现4.
13、1.2.轻症急性胰腺炎体征 体征轻微，与腹痛部位一致的压痛，局部可见轻度肌紧张与反跳痛。4.临床表现4.2.重症急性胰腺炎少见，但病情重，并发症多，除轻症急性胰腺炎表现加重之外，尚有： 休克 腹膜炎 低血钙 皮肤瘀斑 其它4.临床表现4.2.1.休克 可逐渐发生或突然出现。主要表现烦燥 、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉搏细弱、 血压下降、尿少、面色苍白，严重者出 现紫绀，谵妄、昏迷、血压测不到，无 尿等。休克的原因除呕吐使大量的消化 液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液 积于肠腔、腹腔造成低血容量外，胰血 管活性物质释放使周围血管扩张也是原 因之一。4.临床表现4.2.2.腹膜炎 胰液渗入腹腔引起腹膜
14、炎，当有大量渗出液时，疼痛弥漫全腹。腹肌紧张明显，可呈板样（但不及溃疡穿孔那样的“板状腹“ ），有明显的压痛及反跳痛。4.临床表现4.2.3.血钙降低 血钙降低系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。如血钙低于1.75mmol/L（7mg/dl）时可出现手足搐搦症，提示预后不良。4.临床表现4.2.4.皮肤瘀斑 部分病人腹壁皮肤可见瘀斑，脐周皮肤出现青紫色或蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰部或左侧腰部出现棕黄色或灰紫色大片不规则瘀斑（Grey -Turner征）。其发生乃由于腹腔内含消化酶的胰液和坏死组织液穿过
15、筋膜及肌层渗入腹壁皮下引起脂肪坏死所致。4.临床表现4.临床表现4.2.4.其它表现SAP病人可有全身多脏器功能障碍表现，比如：ARDS、ARF、PE等。4.3.急性暴发型胰腺炎 有极少数患者起病急骤，可无明显的腹痛等症状即突然进入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。回目录4.临床表现5.1.轻症急性胰腺炎 大多数经治疗后可减轻，一周左右症状消失，若病因不根除，常可反复发作。病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。5.病程5.2.重症急性胰腺炎 病情重，且多伴并发症，至少需23周始能恢复。部分患者病情迅速恶化而死亡。5.病程5.3.急性暴发型胰腺炎 常突然休克、猝死。5.病程回目录6.并发症 轻症胰腺炎并
16、发症少，重症胰腺炎并发症多，死亡率高。 分局部并发症及全身并发症两种。6.1.局部并发症 胰腺脓肿 一般在起病后23周，因胰腺及胰周组织 坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持 续腹痛，上腹可扪及包块。有高AMS血症等。 假性囊肿 多在病后34周形成，系胰腺组织经胰酶 消化坏死后液化所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死 、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。 门脉高压 少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静 脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。 腹腔或腹膜后脓肿6.并发症6.2.全身并发症 败血症及真菌感染 糖尿病 DIC 消化道出血 水电解质及酸碱平衡失调 MODS：如ARF，PE、ARDS、心衰 等。6.并发症7.实验室及器械检查
