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1、 1最响部位杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响 提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区 最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第 34肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第 23肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。2时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在 收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听 诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、 舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现
2、杂音时，称为双期杂音， 注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短， 进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张 中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全 收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关 闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性 器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。3性质杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上 常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、 鸟鸣样等。此外，还可按
3、音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功 能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定 不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的 风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关 闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见 于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性 质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、 梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似
4、某种鸟 鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。4传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音 最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收 缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭 窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸 骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖 瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。5强度（1）影响因素：杂音的强度取决于狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音 越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；血流速度： 速度越快，杂音越强；
5、压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；心肌 收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强， 压力阶差增大，杂音增强。（2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。常见的有5种形态：递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二 尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱， 如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；递增递减型杂音：又称菱形杂音， 即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；连 续性杂音：杂音由收缩期开始（S1后）逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期 逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。其
6、形态实际上是一个跨越收缩期和 舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；一贯型杂音： 杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。（3）强度分级（4）记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级， 则记为2/6级杂音。6体位、呼吸的运动对杂音的影响（1）体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前 倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧则二尖瓣、三尖瓣 与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血 量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂 音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。（2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右 心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。深呼气时，胸腔 内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心 肌病的杂音则增强。（3）运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。
