医学影像征象汇集解析

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1、肝脏体积缩小，肝内外胆管明显扩张；胆囊内、胆囊管及胆总管下段多发大小不等高 密度影；脾脏体积增大；胰腺体部上方见类圆形等密度影，边缘见弧形钙化灶。增强后门 静脉未见确切显示，肝门部血管影较细；脾动脉增粗、多发迂曲，部分呈囊状扩张。左肾 上极前方类圆形等密度影，增强后门静脉期病灶与门静脉血管密度相等。 门静脉的始末两段均为毛细血管，一端始于胃肠、脾、胰的毛细血管网，一端终于肝 小叶的窦状隙，当血流速度减慢时易形成血栓，也易于癌栓及其他栓子的停留。门静脉及 其属支均缺乏静脉瓣，一旦栓塞形成，即可迅速蔓延至门脉系统的任何部位。栓塞一般起 源于门静脉，可蔓延至脾静脉和肠系膜上静脉及门脉系统的任何部分。

2、在肝门区门静脉主 干及左右分支与相应的胆管伴行，有 1/4 的门静脉管壁薄、弹性差并与胆管及肝动脉系统 共同包被于 Glision 鞘内，门静脉的上述特点易使肝门区门静脉形成血栓，但胆道系统炎症 也易累及门静脉，导致门静脉完全或部分阻塞。根据门静脉海绵样变性发生的部位，临床分为肝内型和肝外型，以肝内型多见，门静 脉左支病变较右支病变多见与解剖学特点有关，左支较右支粗大，横部与矢状部呈 90 度角。 而累及肠系膜上静脉和脾静脉的较少。 董晓秋等根据管腔走行和行程的特点，将 CTPV 分为直线型和迂曲型。我们观察的病 人则表现为一部分门静脉管系显示不清，完全被蜂窝状或迂曲扩张管状结构所代替；另外

3、一部分则表现为门静脉变细或管壁增厚，伴周围迂曲扩张的改变。 门静脉癌栓多伴有门静脉的明显扩张，当肝癌伴有门静脉明显扩张时，要注意是否有 形成，癌栓有充满型和未充满型。弥漫性肝癌有时与肝硬化难以鉴别，门静脉内癌栓的发 现有助于弥漫性肝癌的诊断。弥漫性肝癌继发门脉海绵样变性的较少见，因弥漫性肝癌恶 性程度高，病情发展快。 门静脉海绵样变性是机体为保护肝脏正常血流量灌注的一种代偿性病变。门静脉与肝 动脉为入肝血流，若门静脉阻塞范围局限，其周围侧支静脉扩张跨越阻塞部位与肝内的门 静脉相沟通，从而保证了肝脏门静脉的血流灌注；当门静脉阻塞范围较广时，周围侧支循 环再通不够、代偿不足时，可引起门静脉血流淤滞

4、，导致肝前型门静脉高压。 门静脉海绵样变性有原发性和继发性两种，多见于继发性。门静脉海绵样变性多由门 静脉栓塞引起，引起门静脉阻塞的常见原因：1）门静脉癌栓多来自肝、胆、胰和胃肠等恶 性肿瘤的转移癌；2）门静脉血栓主要来自肝硬化消化道出血、消化系统感染性疾病、门静 脉炎、胆囊或胆道的慢性炎症、脾切除或门静脉分流术后，各种凝血疾病的血栓；3）门脉 外压迫致门静脉血流受阻；4）肠系膜静脉和肝静脉间的静脉丛异常增生；5）儿童患者可 能与门静脉发育异常、脐部感染有关；6）少数病例原因不明等均可引发门静脉海绵样变性。 出现血栓至发生门静脉海绵样变性的时间最短不足一个月，大约 3 周左右形成。CTPV 可

5、以分为先天性及继发性两类，先天性 CTPV 主要原因是肝静脉系统发育畸形或 出生后脐静脉感染所致；继发性 CTPV 的病因多种多样，任何原因引起的门静脉系统栓塞 均有可能发展为 CTPV。门静脉系统栓塞后，远段的门静脉压力增高，血流动力学发生异常， 导致门静脉侧支循环开放，随着时间的推移，栓子内部亦可见再生小血管形成，代偿血管 逐渐建立并部分或完全代替门静脉引流肠道血液。本研究所有病例中均可见多少程度不一 的、形态多样的血管团位于门静脉走行区及其周围，这些血管可以分为两类：向肝性及离 肝性侧支循环，前者包括胆囊静脉丛和胆管周围静脉丛在内的门静脉胆支作为 CTPV 主要 的向肝性侧支血管，主要功

6、能是向肝脏提供营养性物质，代替门静脉行使其功能。 CTPV 的影像学表现及相关机制探讨 继发性 CTPV 一般由门静脉系统栓塞发展而来，这是一个渐进过程。对于恶性肿瘤及非肿瘤的研究发现，均可见到程度不一的栓子及多少不一的替代血管，提示 CTPV 是一个 动态过程，随访一例胃癌所致门静脉主干栓塞病例结果显示，呈软组织团块样密度的栓子 一年后逐渐被再生血管代替（图 4） ，再生血管亦经历了从细小到粗乱、迁曲的过程；与此 同时脾脏在病变初期大小正常，栓塞后增大，门静脉海绵样变性后脾脏略有减小，说明 CTPV 是机体对门静脉系统栓塞的有利的代偿机制，再生的血管代偿了栓塞的门静脉。 门静脉的属支包括肠系

7、膜上、下静脉、脾静脉、胃左静脉、胃右静脉、胆囊静脉和附 脐静脉等，肝门静脉系统与上、下腔静脉系之间的交通支有食管静脉丛、直肠静脉丛、脐 周静脉网及椎内外静脉丛。正常情况下门脉周围仅见肝固有动脉伴行，极少数情况可见门 脉周围 23 个小血管断面显示，可能是胃右动脉或胆囊动脉显影，或存在解剖变异，胆囊 壁及其周边无肉眼可见的小血管断面。门静脉系统阻塞后导致门静脉远端高压，上述门静 脉属支及侧支循环均可开放，开放的静脉丛及小血管内血流方向混杂。主要分为门。门侧 支血管及门-腔侧支血管，前者代替栓塞的门静脉向肝脏汇流腹部血液，后者将部分门静脉 血流分流如上下腔静脉，以减轻门静脉高压.有学者报道，在 C

8、TPV 中胆丛和胆总管周围侧 支血管开放具特征性，为门脉栓塞后特有的一组侧支循环路径，而胃小弯侧支在单纯门脉 高压及门脉栓塞后均可出现，不具特征性。 有些病例动脉晚期可出现异常灌注，表现为动脉晚期肝脏周边区的异常明显强化灶， 呈现斑片状、弧圈形和楔形高密度影。有人认为，肝脏由肝动脉及门静脉双重血供，门脉 主干及叶分支完全或部分阻塞后，门脉供血诱发肝动脉供血随即代偿增加，这种代偿一般 发生在肝脏的周边区，因为肝门区周围的血供通常由海绵样变的侧支循环来提供，恶性肿 瘤组及非肿瘤中均可见到栓子周围动脉供血血管增粗（图 59） ，或见门静脉栓塞区动脉期 出现网格状、絮状高密度影（图 10cf） ，从一

9、定程度上支持此观点。另外，少数炎症患者 病变周围可见“晕”样异常灌注，可能与炎症本身所致的局部血管扩张，血供增加有关。 异常灌注为时短暂，仅仅在动脉晚期一过性显示，且 CTPV 患者血流动力学有别于常人， 其扫描各期时相亦不相同，扫描过程中比较容易漏采集。 明显的萎缩-增生复合体，表现为左外叶萎缩及尾状叶增生少见。等对由非肝脏病变所 致的 CTPV 引起的肝脏形态的改变进行详细研究，发现非 CTPV 能够引起肝脏尾状叶及第 IV 段增生，左外叶的萎缩，称为萎缩一增生复合体。因此，尾状叶及第 IV 段的增生主要原因 是它们与海绵样变性的肝门静脉较近使门静脉血流能够得以维持。其次，解剖学因素，肝

10、门静脉在尾状叶的分支经常是多发的（平均 5 支） ，其中有些分支是直接起自门静脉主干本 身；尾状叶及第 IV 段在胚胎发育上晚于肝脏其余部分，相对于肝脏其他部分其血供部分独 立于门静脉，胃左静脉、胆管周围静脉丛或胰十二指肠静脉均可汇入尾状叶及第 IV 段：再 次，肠系膜上静脉含有促进肝脏的生长因子，能够促进近门静脉的尾状叶的生长，CTPV 门 静脉供血减少，虽然肝动脉供血虽然增加，但其含氧量尚不足维持肝左外叶的形态，且动 脉血液内缺少门静脉从肠道吸收的多种促进肝生长的生长因子，不能完全代替门静脉，导 致其萎缩。 肝脏形态的改变是建立在血供改变的基础之上的，是一个缓慢发生的长期的过程，恶 性肿瘤

11、进展迅速，门静脉血流成分复杂，流速较慢，恶性肿瘤一旦侵及门静脉系统，栓子 就可能会迅速形成，CTPV 发生速度相对较慢，萎缩一增生复合体较少出现。另外，恶性肿 瘤的占位效应也影响着肝脏的形态。非肿瘤病变可为慢性肝病，肝细胞受损后会激活处于 静止期的星形细胞，使其增殖分泌大量细胞外基质，进一步引发肝不同程度的纤维化，肝 窦内皮细胞形态及功能均发生变化，两方面因素均能影响肝脏的血供，引起特征性的肝脏 改变，此类患者肝脏门静脉血供同时受慢性肝病及 CTPV 两方面因素的影响，形态可发生 多种改变，而不如单纯 CTPV 所致的形态改变典型。个别 CTPV 发生后一年内肝脏形态未见 明显改变，提示 CT

12、PV 的影响因素较多，若形成的侧支血管能够完全代替栓塞的门静脉，萎缩一增生复合体较难出现。 对恶性肿瘤组及非肿瘤组中脾静脉、肠系膜上静脉受累数目进行比较，发现各组中肠 系膜上静脉受累数目明显高于脾静脉，此结果与第一部分门静脉系统栓塞的受累规律一致， 提示两种疾病密切相关。 门静脉系统特殊的解剖结构及复杂的血流成分、血流速度缓慢，致栓塞易发生于门静 脉系统。栓塞形成后一段时间内可以进一步发展为 CTPV。CTPV 是门静脉系统栓塞后的有 效代偿机制，可以进一步引起肝脏形态、血供的改变。充分认识门静脉系统栓塞和 CTPV 的发病机制及其相互联系，全面了解 CTPV 的影像表现对指导临床治疗有重要意

13、义。 病因及发病机制 CTPV 分为原发性和继发性，原发性 CTPV 多为门静脉先天性发育异常，如门静脉先天 性缺失、狭窄或闭锁，此类患儿可同时合并其它先天畸形；另外新生儿期的败血症、脐炎、 多次经脐静脉插管换血治疗等可导致脐肠系膜和肝静脉之间的静脉丛异常增生形成。继发 性 CTPV 由各种原因引起的门静脉的完全或部分闭塞引起，主要见于两大类疾病（1）腹部 脏器病变：腹部的恶性肿瘤如肝癌、胰腺癌等均可侵及邻近门静脉系统引起的门静脉癌栓， 目前国内文献讨论最多的是肝癌所致 CTPV；腹部脏器的良性肿瘤亦可压迫门静脉造成其部 分或完全闭塞，进而引起继发性 CTPV；另外，腹部的炎症，如胆囊炎、胰腺

14、炎、阑尾炎、 腹膜炎等均可诱发 CTPV；腹部的手术，如脾切、门静脉分流术等也是 CTPV 的潜在性病因。 （2）血液系统疾病或全身系统疾病：抗磷脂综合症、凝血机制异常、真性红细胞增多症等。腹部脏器的恶性病变（大部分为肝癌）直接侵入或压迫门静脉系统致其部分或完全栓 塞，有研究发现，肝癌的出瘤血管腔中，向瘤外移至门静脉分支，瘤细胞侵入出瘤血管并 充盈于血管腔中，向瘤外移至门静脉分支，勃附于门静脉壁并从周围的小动脉（为供应原 发肿瘤的动脉分支） ，获得营养，从而形成门脉癌栓。腹部良性病变压迫门静脉致其血流受 阻；全身性疾病可改变血液的粘稠度、改变凝血机制等导致血栓形成。各种途径均引起门 静脉完全或

15、部分闭塞，入肝血流受阻，血流动力学发生改变，远段的门静脉压力增高，门 静脉侧支及旁路形成，其作用是门静脉系统内部分支间的通道，使血流绕过栓塞部位进入 门静脉肝内分支，向肝脏提供较充分的代偿供血。同时，血栓及癌栓内均可见再生小血管 形成，其中癌栓内小血管的形成是否与肿瘤供血血管的扩张及迁曲有关，目前文献尚未见 报道；侧支循环及门静脉内部小血管的开放，使门静脉系统远段压力减少，甚至回复正常， 所以部分 CTPV 病人仍然有门脉高压的症状，表现为脾大、腹水，部分病例的门脉高压可 以被完全或部分代偿而仅见门静脉走行区及其周围大量迁曲的血管团，脾无明显增大，无 腹水。这些形态不一的血管团代替了门静脉而行

16、使门静脉的功能，一定程度上改善了肝功， 利于进一步治疗。有文献报道伴有门静脉主干癌栓者不能行肝癌栓塞术，而伴海绵样变者 可以行此手术，且其效果较好。 CTPV 本质上是门静脉主干或其分、属支的完全或部分闭塞所致的机体的一种自我代偿 过程，54%CTPV 由门静脉栓塞所致，且栓塞病例中有 57%为癌栓。静脉的栓塞或闭塞可以 发生于机体的任何部位，但与门静脉海绵样变相比，其他部位的海绵样变性较少见，究其 原因主要可以从以下几方面分析：门静脉解剖学特点：其一，门静脉始末两端为毛细血 管，一端始于胃肠、胰、脾的毛细血管网，另一端止于肝小叶的窦状间隙，这种结构使得 各种栓子易于在门静脉停留。其二，门静脉与机体其它部位的静脉不同之处是缺少静脉瓣， 不利于血液的回流，且栓子一旦形成，可迅速蔓延至整个门静脉的分、属支。其三，在肝 门区有 1/4 的门静脉管壁薄、弹性差，易使肝门区门静脉形成血栓。其四，门静脉分支多 弯曲或具有多种形状，且门静脉分支走行于肝实质内，这些因素有利于栓子的形成。血 流动力学特点：由于门静脉系统解剖结构特点，其内血流较为缓慢，门静脉左右支分叉处及门静脉左支横部与矢状