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1、2 0 0 5 年第二届全国中毒与急诊教治学术研讨鲁百草枯中毒1 2 例临床分析张翠杰兰州大学第一医院急诊科( 7 3 0 0 0 0J百草枯是世界上广泛使用的除草剂毒性极强，国内外报道中毒病死率扳高，约为2 5 9 5 蹦，中毒以肺损害为突出现总结2 0 0 3 年3 月至2 0 0 4 年9 月救治百草枯中毒1 2 例1 一般资料：本组1 2 倒，男性3 倒，女性9 例，年龄1 6 4 2 岁，均经口摄人，摄入盘5 7 0 “其中小剂量中毒( 5 I Om 1 ) 4 例，中剂量中毒( 1 0 2 0m 1 ) 3 例，大剂量中毒( 2 0 4 0n d ) 3 例，超大剂量中毒( 4 0
2、 7 0m 1 )2 例摄人中毒后3 0 1 2 0m i n 内就诊。2 临床表现：1 2 例患者均有不同程度咽喉及胸骨后烧灼痛、口腔黏膜、舌黏膜充血糜烂其中胸闷、气促、呼吸困难者1 0 例，恶心、呕吐l O 例，少屎7 例，腹胀，皮肤黏膜黄染7 例，发热3 例3 实验室检查l 血常规显示w B C ( 1 0 5 3 6 3 )1 0 9 L ，中性O 7 1 0 9 3 屎中出现红细胞5 例，屎蛋白( + + + ) 7 倒 肝功能异常8 例，表现为A s T 、A L o均升高，其中胆红素升高7 例；肾功能异常7 例( B u N 82 7m m o l L ，c r5 0 7 8 2
3、 6 “m 0 1 L ) 血气分析异常1 I例，低O z 血症1 0 例，酸中毒9 例；x 线胸片及C T 检查9 例呈不同程度肺同质病变；心肌酶谱有不同程度升高心电图异常9 例，为心动过速、S T 段下移，其中3例出现室性早搏血尿检定性百草枯均为阳性4 治疗及转归，所有病人均用温水2 碳酸氢钠溶液彻底洗胃，清洁口腔，从胃管注人白陶土悬液及导泻药物2 0 甘露醇。常规大量补液、利尿。维生素C 、维生紊E 等抗自由基，抗氧化药物治疗，预防肺纤维化，肪治感染和肝肾损害、保护胃黏膜、加强支持疗法，供给足够热量、蛋白质，维持电解质平衡3 例应用大剂量糖皮质激素治疗4 饲( 中毒后2 4 h 内) 进
4、行血液灌流治疗，1 0 例严重缺氧时适当吸氧接受低浓度氡疗；早期机械通气必要时气管插管机械呼吸，3 例气管切开予呼吸机辅助呼吸经上述处理，存活7 倒，死亡5 例；其中死于A R D sl 例，肺纤维化并呼吸衰竭2 例，死于一S ( ) F2 例讨论百草枯( p a r a q u a t d i c h l o r i d e P Q ) 属季胺类除草剂又名对草快，国内商品名为克芜踪，化学名称是1 ，1 一二甲基4 ，4 一联毗啶阳离子盐，是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂一般制成二氯化物，或二硫酸甲酯。分子式为c 1 2 H 1 4 22 c l ，分子量2 5 7 2
5、 ，纯品为白色结晶，以阳离子形式存在，易溶于水，几乎不溶于有机溶剂，3 0 0 左右分解在酸性及中性溶液中稳定，遇碱和土壤易水解破坏遇紫外线分解对金属有腐蚀性商品用2 0 克芜踪为兰色溶液P Q 可经消化道、呼吸道及破损皮肤吸收，不易经完整皮肤吸收园其无挥发性，一般不易经吸入发生中毒皮肤若长时间接触P Q 或短时接触高浓度P Q 特别是破损的皮肤或阴囊、会阴部被污染均可导致垒身中毒口服中毒是中毒的主要途径大鼠经口L D 为5 3 1 2 0 m g k g t 成人L D5 0 约s om g k g 在胃肠道中吸收率约为5 1 5 “，大部分经粪便排泄成人口服2 6 9 即可致命口服吸收后3
6、 0m i n 4 h 内达血浆浓度峰值，1 2 h 后绝大部分进入血液迅速向组织分布在体内分布广泛，可分布于肺、肝、肾，肌肉、甲状腺、胎盘、各种体液和脑脊液中，其中肺浓度较高口服后1 5 2 0 h 血浆浓度缓慢下降平均半衰期8 4 h 。P Q 与血浆蛋白结合很少，且不经代谢，在肾小管中不被重吸收。多以原形从肾脏排出P Q 中毒的机制目前尚不完全清楚一般认为P Q 在血液循环中是一电子受体，通过还原氧化作用产生过氧化物离子( 旺2 过氧化物离子直接作用于细胞膜，引起脂质过氧化而导致细胞损伤、死亡，造成组织细胞的氧化性损害由于肺脏抗氧化荆浓度较低而氧含量较高肺部细胞对其有主动摄取和蓄积作用，
7、因而更易受到损害，使得肺部受损最为严重，中毒后肺组织P Q 浓度是血浆浓度的l o 9 0 倍严重中毒一般在1 3 d 内出现急性呼吸窘迫综台征( A R D s ) ，中毒后5 9 d 部分患者出现迟发性肺纤维化，2 3 周达高峰P Q 中毒后肺泡毛细血管受损致肺问质和肺泡性水肿，肺泡细胞损伤致肺泡表面活性物质生成减少，肺泡萎陷及小叶不张病理改变为肺出血、肺水肿、肺泡表面嗜酸透明膜形成和纤维细胞增生导致肺纤维化，影响肺的气体交换，常导致难治的低氧血症，最终大多形成A R D s ，是r Q 中毒死亡的主要原因啦床表现为皮肤接触可见局部红斑、起疱、溃疡、坏死等；眼接触后有刺激症状结膜、角膜灼2
8、 0 0 5 年第= 届空国中毒与急诊救袷学术研讨会伤；口服后有口、咽部烧灼感，继而出现口腔、舌咽、食道溃烂并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、便血，同时可伴有肝功能损害出现中毒性肝炎或急性肾功能不垒摄 量 4 0 m g k g 时，可于几小时内发生肺水肿、心衰、肾衰、肝衰大量口服者2 4 h 内迅速出现肺水肿及出血，部分患者出现肺纤维化，l o 1 4 d 后或在其他症状均早已消失，而渐发生进行性加重的砰吸困难和低氧血症，再次发展至A R D s ，呼吸衰竭而那些在中毒早期尚幸存的患者，往往在中毒后的数日或数十日因为肺纤维化引起的呼吸衰竭而死亡P Q 中毒的肺部损害程度与口服剂量呈正相关较重的患
9、者还可以出现心肌损害，表现为中毒性心肌炎本组中剂量以上中毒者8 例早期出现肝肾功损害，进行性呼吸困难，低氧血症，经机械通气，血液灌流等治疗1 例死于A R D S 。2 倒于中毒后5 周死于肺纤维化并呼吸衰竭说明P Q 中毒肝肾损害出现较早，但肺部损害继之出现且进行性加重并危机生命，早期即保护肝肾防治肺纤维化十分重要P Q 中毒的胸部影像学表现有分期特征：中毒早期半数患者肺部可以无形态学上的表现；半数患者出现浅淡毛玻璃密度及渗出性改变，病变周围常伴有肺局部过度通气，尤以双肺外带常见生存期超过1 周者，肺泡渗出物机化，单桉细胞浸润出血和间质成纤维细胞增生，肺泡间质增厚，引起肺实变及纤维化此期胸部
10、的影像学变化相对最明显，肺气肿、小囊泡、胸腔积液、气胸、纵隔气肿、心包积液均可存在，并提示临床症状较重且与转归具有相关性中毒中后期( 2 周后) 胸部c T 影像以肺实性变及肺间质纤维化为主毛玻璃密度和炎性病变可持续存在肺气肿、胸腔积液、心包积液存在情况与中期胸部的改变密切相关此期胸部病变越重，相应病死率越高本组共5 倒死亡病例中5倒( 1 0 0 ) 均可见肺实变、渗出性改变、毛玻璃密度、肺间质纤维化，胸腔积液的胸部影像变化而存活的7倒均以渗出性改变、毛玻璃密度为主要表现中毒后期胸部c T 改变主要以前期病变的演变为主，肺问质改变，蜂窝状改变，毛玻璃密度，肺气肿均广泛存在，并可伴有纤维素条和
11、硬化结节目前P Q 尚无特效解毒药，P Q 中毒的治疗目前仍处于探索阶段，临床抢救治疗较困难，病死率约2 5 “9 5 现有的治疗主要以早期迅速清除毒物，减少毒物对组织损伤，如洗胃，导泻、尽早行血液灌流，后期则以对症处理为主，适当使用抗自由基药物，可有效补充体内抗氧化物质，抑制过氧化反应厦过氧化物的产生另可使用激素提高机体对有害因子的耐受力，稳定溶酶体膜，降低机体对各种致病园子的反应性减少毒物的吸收局部皮肤接触，受染后应尽快脱去拷染的衣物，用清水或弱碱性液体彻底冲洗眼部污染立即用清水冲洗1 5 m i n 。经口摄人后P Q 约2 h 即达血浆浓度峰值因此宜早期彻底洗胃，由于P Q 对黏膜有一
12、定的腐蚀性，易导致穿孔，操作宜谨慎洗胃可用l “皂土溶液、2 碳酸氢钠溶液、活性碳混悬液3 0 “漂白土溶液以上任何方珐洗胃部应该留置活性碳在胃中继用2 0 甘露醇或硫酸钠3 0 9 导泻要求每隔2 4h 反复进行吸附与导泻，并需持续进行2 3d ，一直达到尿中P Q 定性试验阴性时为止促进P Q 的排泄：补液可稀释毒物，增加尿量，促进毒物排出保持尿量2 0 0 m l h ，必要时可以给予速尿P Q 被肾小管主动排泌后不被重吸收故强制利屎不会增加它的排出；但在P Q 摄人后最初2 4 h 屎中P Q 排出最多利屎有效一旦发生肾衰，利尿则无作用需注意P Q 血浆浓度可能存在“反跳“，即会从组织
13、再释放到血液里，需给予持续性排毒措施药物治疗：目前药物治疗主要通过清除氧自由基、抑制免疫反应来延长患者的生存时同清除氧自由基药物有：维生素A ，C E 辅酶Q 1 0 ，二磷酸果糖，复方丹参，东莨菪碱，还原型谷胱甘肽等。新近研究姜黄素、镇静药异丙酚、茶多酚在P Q 中毒时，可清除自由基保护肺组织免于P Q 的损害P Q 的拮抗药物：维生索岛与P Q 的化学结构式同属季胺类型，有人认为可以对抗P Q 的吡啶结构，拮抗肺组织对P Q 的摄取国内有用维生紊B l 治疗P Q 中毒成功的报道心得安，可与结合于肺组织的P Q 竞争，使P Q 释放出来，减轻肺损害但确切效果尚未肯定有文献提及去铁胺可以通过
14、剂量依赖性竞争抑制肺泡型细胞对P Q 摄取皮质激素免疫抑制药物：P Q 中毒引起的肺纤维化可能与免疫介导的细胞损伤有关有关这方面的报道以激素及环磷酰胺为多认为皮质激素和免疫抑制剂可以对抗非特异性炎症，抑制粒细胞和巨嗜细胞释放氧自由基，从而抑制肺纤维化但同时使用皮质激素能诱发或加重肺出血，肺部感染，免疫抑制荆又能产生肝功能损害因此这两者在P Q 中毒治疗效果上各家报道有所不同研究报道，大剂量环磷酰氨和大剂量甲泼尼松龙冲击疗法可能会降低患者病死率他们在给予治疗组环磷酰氮l g ，2d ，甲泼尼龙1 9 ，3d 的冲击治疗后发现，冲击组病死率降为2 5 “( 常规治疗组为7 0 6 ) 而也有报道认
15、为采用大剂量环磷酰氪和太剂量地塞米橙治疗中毒患者。并不能改善患者的预后本组有3 例采用上述方法治疗后l 例死于一s O F 另2 例获救其他治疗：血液透析和血液灌流可以进一步清除被吸收的P Q ，降低P Q 的血浆浓度，延长中毒患者的生存时间普遍认为，血液灌流比血液透析更为有效，特别是在中度中毒和中毒剂量未知的患者无论血液透析或是血液寝流，都应尽可能在中毒4 1 2h 内进行且越早越好血液透析和血液灌流可以降低中毒患者的严重程度，延长生存时同，但仍然不能降低中毒患者的病死率本组4 例血灌后仍有1 例死于M O D s ，因为血液灌流能够清除的仅仅是P Q 在垒身组织迅速分布后存在于血液中的极少
16、部分，肺纤维化可能与血清内的4 型胶原和组织金属蛋白酶一1 抑制物2 0 0 5 年第二届全国中毒与急诊救治学术研讨台T 卜P - l 的浓度变化有关，而血液灌流并不影响这一过程血浆置换术可通过连续灌漉式实施血浆置换，可以逐步减少血液中的药物毒性成分，同时补充正常血液成分，从而达到解除或减少P Q 毒性作用因P Q 中毒本身亦具有产生氧自由基作用，一般不主张高浓度吸氧，以免产生更多氧自由基加重对器官损伤但P Q 中毒病人肺损伤导致严重低氧血症会直接危及病人生命，有人提出P a Q 2 0 l o L ，仅存活1 例4 肾功能受损时间和程度：P Q 中毒表现为多脏器受损，肾脏是其主要的排泄途径，也是常见受损器官之
