水肿时钠水潴留的基本机制

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水肿时钠水潴留的基本机制：水肿是过多的液体在组织间隙或体腔积聚。 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换平衡失调。 2 体内外液体交换平衡失调钠水潴留 其机制是 1GFR 下降：01 广泛肾小球病变。02 近曲小管重吸收钠水增多。 001 心房肽分泌下降，有效循环血量下降，心房牵张感受器兴奋性下降， ANP 分泌下降。002 肾小球滤过分数增加。03 远曲小管和集合管重吸收钠水增多， 001 醛固酮分泌增多：远曲小管重吸收钠增多，进而引起钠水潴留分泌增多，灭火减少。 002ADH 分泌增多：促进远曲小管和集合管对钠水重吸收增多，导致水肿。休克早期微循环的特质及其变化机制。 早期患者动脉可轻度下降或者不下降。有时患者因代偿作用反而比正常略升高， 但脉压大多明显缩小，维持动脉血压的重要机制 1 自身输血和自身输液，使回心血增加。 2 交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加。 同时，使全身小动脉收缩外周阻力增大，血压升高。特点少灌少流，缺血缺氧。休克早期微循环变化的特质及其机制。 由于各种原因引起有效微循环血量下降，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放 入血，皮肤，内脏和肾的小血管收缩痉挛。 特点缺血缺氧。