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1、 第一节 概 述l导言一：MODS旧称MSOF或MOF，1973年由Tilney提出 ，并受到医学界的重视。因为MSOF与危重症疾 病的预后密切相关，随着医学研究的不断发展 ，认识到MSOF属于全身病理性连锁反应，病变 器官病情处于变化之中，时轻时重，故1991年 美国胸科医师学院（ACCP）/危重病监护学会 （SCCM）将MSOF改为MODS，能够説明器官功能 障碍的动态发展过程。我国1995年采用MODS名 称，以便与国际取得共识。l导言二：MODS是ICU最常见的死因。腹腔感染后 发生率为3050%。急症手术 后发病率为 722%，病死率与器官衰竭数目呈正相关。30% 60% 80% 1
2、00%（1个） （2个） （3个） （4个）发病后24小时内死亡属于复苏失败，MODS 不包括慢性器官功能衰竭 。第一节 概 述第一节 概 述n MODS概念：指急性疾病过程中有2个或2个以上的重要器官/ 系统同时或序贯发生急性功能障碍。其发病基础是 SIRS，即：SIRS MODS MSOFn 病因 l 各种外科感染引起的脓毒症； l 各种严重的创伤、烧伤或大手术致失血失水 ； l 各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后； l 各种原因导致机体大面积组织、器官缺血-再灌注损伤； l 合并有脏器坏死或感染的急腹症； l 输血、输液、药物或机械通气等治疗不当； l 患某些重要器官疾病的病人更易发生M
3、ODS。第一节 概 述n 发病机制：目前尚未完全清楚各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。1胃肠道粘膜功能屏障功能障碍（肠道动力学说）2过度炎症反应：过度应激反应过度全身炎症反应失控导致MODS。即“二次打击学说”。3促炎和抗炎反应的失衡：SIRSCARS（代偿性抗炎性反应综合症)。 第一次打击组织损伤SIRS第二次打击晚期MODS早期MODS恢复逐渐放大l 是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如 ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 l 此型的发生往往由于原发病重，病情 发展快，及时发现、治疗可好转。 l 发病24小时内因器官衰竭死
4、亡者，一 般归于复苏失败，未列入MODS。l 是先发生一个重要系统或器官的功能障 碍（心血管、肾、肺）， 经过一段近似稳 定的维持时间，继而发生更多的器官系统 功能障碍。 l 特点是病情时好时坏，病程长。 l 形成原因往往由于继发感染或病因未除去，存在持续的毒素或抗原。n 临床表现及诊断 ： 诊断标准：目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1：器官病症临床表现检测或监测心外周 循环肺肾急性心力 衰竭休克ARDSARF心动过速，心律失常无血容量不足的情况下 血压降低，肢端发凉， 尿少呼吸加快、窘迫，发绀 ，需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况 下尿少心电图失常平均动脉压降低，微循环失常血气分
5、析有血氧降低 ，监测呼吸功能失常尿比重持续1.010 ，尿钠、血肌酐增多器官病症临床表现检测或监测 胃肠肝脑凝血 功能应激性溃疡 肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神 经功能衰竭DIC进展时呕血、便血 腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神志失常意识障碍，对语 言、疼痛刺激等 反应减退皮下出血、瘀斑、 呕血、咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常，血胆红素增多血小板减少，凝血酶原 时间和部分凝血活酶时 间延长，其他凝血功能 试验也可失常目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1： 诊断标准： 诊断MODS注意事项 ：2、诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。危重病人应动态监测心、肺和肝、肾功能 ，一旦发现有心动
6、过速、R深快、紫绀、少尿等，按常规治疗无效时应考虑已发生MODS现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细分析病人所有资料，强调早期诊断、及时治疗。1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危因素。如：严重感染、创伤、大手术 诊断MODS注意事项 ：3、发现某一系统器官有明显的功能障碍时，即应根据 其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性 ，监测有关器官的功能变化。MODs多数是序贯出现 的。临床上， 肺功能障碍常常是MODS中最早被发 现的，而肝衰竭最易并发肾衰竭。4、熟悉MODS 诊断指标：器官功能障碍与衰竭是疾病 的不同阶段，器官衰竭容易诊断，但难以治愈； MODS处于疾病发展阶
7、段，有较大的治愈可能。因 此，应熟悉其诊断标准，以便早期诊断、及时治疗 。1.处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的 诊断和治疗，积极治疗原发病。 2.重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。 3.预防感染是预防MODS极为重要的措施。 4.尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡 、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关 ，给予免疫调理治疗。 5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理 的连锁反应以免形成MODS。 6.保护肠粘膜的屏障作用：尽可能采用肠内营养，合并应 用谷氨酰胺和生长激素等，可增强免疫功能，减少感染 性并发症。n
8、MODS的预防：n MODS的治疗 ：l 原则：祛除病因，综合防治。 l 控制感染，止住触发因子： l 有效地抗休克，改善微循环： l 重视营养支持，维持机体内环境平衡： l 增强免疫力，防止并发症：l 早期诊断，全力治疗！目前尚无有效治疗方法，关键是预防第二节 急性肾功能衰竭（ARF）l 急性肾衰竭 指各种原因引起双侧肾排泄功能在短期内（数小时至数天）急剧减退，导致水、电解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征 。 n 一、概念 ：l 全身性并发症高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿中毒性心肌炎、尿毒性肺炎 l 最突出的临床表现是尿量明显减少。正常人24小时
9、尿量为10002000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿 第二节 急性肾功能衰竭（ARF）n 二、病因 ：l 肾前性：最常见。由于有效循环血量减少和肾A阻力增高所致 。 l 肾后性：由于尿路梗阻所致，时间过长可致肾实质损害。l 肾性：由于肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损 害，约75%发生急性肾小管坏死。临床上能引起肾缺血 和肾中毒的因素很多，如：休克、溶血、过敏反应、 氨基糖甙类药物、蛇毒、显影剂等早期仅仅是 肾功能障碍 而无肾实质 损害脱水、大出血、休克等脱水、大出血、休克等血容量减少血容量减少肾血液灌注压力不足肾血液灌注压力不足肾小球滤过率肾小球滤过率少少 尿尿肾实质损害肾实质
10、损害肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭功能性改变功能性改变肾前性因素肾前性因素早期晚期大出血、感染性休大出血、感染性休 克、血清过敏反应克、血清过敏反应肾毒性物质肾缺血肾缺血 肾中毒 急性肾小管坏死急性肾小管坏死抗生素重金属化疗药有机溶剂生物类毒素肾性因素肾性因素l 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。l 常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等 。 l 解除梗阻后肾功能即可恢复（早期）。 肾后性因素n 三、发病机制 ：目前仍未完全阐明，肾血 管收缩和肾小管细胞变性 坏死是主要原因。肾血流量减少肾入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾小管损伤 肾小管堵塞ARF肾中毒循
11、环血量减少非少尿型肾衰：u 发病机制目前不清楚，认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾小管堵塞仅发生于部分肾小管，而有些肾单位的血流并不减少，肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因此出现非少尿型肾衰。约占ARF的1/5.u 临床上常见于手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙类药物后，近年发生率有所上升，应引起重视。n 四、临床表现 ：u 少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿期）和多尿期两个阶段。1、少尿或无尿期：是整个病程的主要阶段。一般为714天，有时 可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。l 临床表现主要有三个方面 水电解质和酸碱平衡失调 蛋白质代谢产物蓄积 出血倾
12、向及贫血1、少尿或无尿期的临床表现: 水电解质和酸碱平衡紊乱水中毒：是ARF病人主要的死因之一高钾血症：是ARF病人死亡最常见的原因之一高镁血症：血镁与血钾呈平行改变，故高钾必然伴有高镁，可引起N-M传导障碍，出现低BP、R抑制、麻木、 肌力减退、昏迷甚至心脏停跳。高磷血症和低钙血症：正常情况下6080%的磷经肾排泄，ARF时转向肠道排泄，与 钙结合成磷酸钙，引起低钙血症，并加重高钾对心肌的损害。低钠和低氯血症：由水过多、钠泵失调、肾小管功能障碍所致。酸中毒 1、少尿或无尿期的临床表现: 蛋白质代谢产物蓄积 氮质血症 ： l 蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质（尿素氮、肌酐）积聚于血中，称氮
13、质血症。 l 如同时伴有发热、感染、损伤，则血BUN、血Cr升高更快，预后差 l 晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，则发展为尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、意识模糊甚至昏迷。 出血倾向及贫血 ： 血小板质量下降， 各种凝血因子减少 Cap脆性增加促红细胞生成 素合成减少出血倾向贫血2、多尿期的临床表现:u 尿量400ml/24h即为多尿期的开始。一般持续14天左右，每日尿量可高达3000ml。u 多尿早期（第一周）：由于肾小管上皮尚未完全恢复，血BUN、Cr、血K水平仍然升高，尿毒症症状并未改善。u 多尿后期（第二周）：肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低K、低 钠低钙、低镁
14、和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡 。u 尿量的增加有三种形式：突然增加：逐步增加：缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提示肾有难以恢复的损害，预后差。n 四、临床表现 ：u 非少尿型肾衰： u 24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少，预后较好，但临床上仍需重视。n 五、诊断和鉴别诊断 ：u诊断 病史及体格检查尿量及尿液检查有无肾前性因素 有无引起肾小管坏死的原因 有无肾后性因素 是否有肾病和肾血管病变 详细记录24h尿量
15、，必要时留置导尿管 尿液检查：尿色、比重、渗透压 肾前性ARF尿液浓缩，尿比重和渗透压高 肾性ARF为等渗尿，尿比重1.0101.014。 尿Rt检查：镜下见到宽大的棕色管型，提示急性肾小管坏死，对ARF有诊断意义。 大量红细胞管型和蛋白提示急性肾小球肾炎白细胞管型提示急性肾盂肾炎。u诊断 血液检查影像学检查肾穿刺活检 血Rt：嗜酸性C提示间质性肾炎的可能 血BUN和Cr：每日血BUN升高3.67.0mmol/L,血Cr升高 44.288.4mmol/L,提示有进行性ARF或高分解代谢。 血清电解质测定：K、Na 、Cl Ca 、Mg 、HCO3 、PH值主要用于诊断肾后性肾衰。如：B超、尿路
16、平片、CT； 怀疑尿路梗阻时可做逆行尿路造影 ，但应特别注意造影剂的肾毒性。对 老年人、肾血液灌注不足和肾小球滤 过率减少者，毒性更大，会加重急性 肾衰竭用于没有明确病因的肾实质性ARF ，如：肾小球肾炎、血栓性血小板 减少性紫癜等。n 五、诊断和鉴别诊断 ：u 鉴别诊断： l 1、肾前性和肾性ARF的鉴别 补液试验：按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。 血液及尿常规检查：见表2. l 2、肾性和肾后性ARF的鉴别u 肾后性ARF常表现为突然无尿。 u B型超声检查可显示肾输尿管积水。 u X线平片可发现阳性结石影。 u 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度 u 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。正常中心静脉压低高输液 （30-60分钟输250500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）甘露醇 （
