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1、常 见 临 床 危 象 概念：危象不是独立的疾病，是某一疾病在病 程进展过程中所表现的一组症候群。不及时抢救，死亡率、致残率均较高。内环境变化基础疾病病情急剧加重过度疲劳、情绪激动感染、外伤、手术、分娩等大脑功能严重异常第一节 高血压危象(hypertensive crisis）诱因高血压病 外周小动脉强烈 收缩血压急剧升高。舒张压130mmHg；和/或收缩压200mmHg；伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。一、病因与诱因(一)病因1.缓进型、急进型高血压2.肾性高血压:肾动脉狭窄、急、慢 性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等3.内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤4.妊娠高血压综合征5.急性主动脉夹层6.
2、头颅外伤等(二)诱因1.寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲 劳等2.用拟交感神经药物儿茶酚胺 3.突然停服降压药物4、其它(三)发病机制 诱因收缩血管活性物质（肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素、加压素等）心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。（脑、肾脏损害最明显） 二、病情评估(一)病史收集1.高血压病史：原发性高血压、继发性高血压2.诱因小动脉强烈痉挛收缩血压急剧高血压危象 (二)症状、体征1.突然性血压急剧升高 2.急性靶器官损伤心：冠状动脉痉挛心绞痛、心肌梗死。脑：TIA、高血压脑病（脑小动脉持续、严重痉挛后扩张脑水肿、颅内压升高）肾：尿频、排尿困难、尿少。肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛视网膜动脉
3、痉挛：视力障碍、短暂失明前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合 征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡 失调、眼球震颤等）3.病变具有可逆性 一般历时短暂，易迅速 恢复，但易复发。迅速降压后，症状缓解， 异常的体征消失。 三、急救措施(一)严密观察病情 血压，呼吸，神志、心、 肾功能，瞳孔大小、反射。(二)迅速降压1.降压幅度一般血压控制在160-180/100-110mmHg降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化 。 2.降压速度：尽快将血压降至安全水平。降压药：硝普钠为快速降低血压最有效的药 物。对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用 ，对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。联合应用：提高疗
4、效、减少药量及毒副作用 ,延长降压作用时间。 (三) 病因治疗 病情稳定后，确定是否有继发性高血压（肾脏、血管、内分泌等）。 第二节 高血糖危象糖尿病昏迷糖尿病：胰岛素绝对或相对性分泌不足 糖代谢紊乱酸碱平衡失常。病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性 酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症性昏迷。 一、糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA)多发生胰岛素依赖型病人（1型糖尿病）。1.诱因 (1)感染：最常见。泌尿道、肺部感染最多见。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。(2)胰岛素治疗中断、减量。(3)应激状态：心梗、外伤、手术、妊娠 分娩、精神刺激等。(4)饮
5、食、胃肠：过多进食高糖、高脂肪 食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致 严重脱水。 2.发病机制 胰岛素缺乏血糖 糖代谢障碍血糖增高 胰岛素拮抗激素增加 脂肪动员、分解加速酮体酮症、酮症酸中毒。 （二）临床表现 (1)症状体征:原有糖尿病症状加重（多饮、多尿、 饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。呼吸深而快、烂苹果味(酮味)，血压下降、休克。(2)实验室检查血: 血糖，16.7-33.3mmol/L血酮体血pH代谢性酸中毒二氧化碳结合力降低。尿: 尿糖、尿酮体阳性。 (三)急救措施1.严密观察病情(1) 神志、呼吸、血压等。(2) 检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮 、血气、电解质等。(3) 记录24小时
6、出入量。 2.补液、纠正电解质及酸碱失衡(1)补液：静脉输入生理盐水补液量、速度视失水程度而定。失水较重：第1小时内滴入1000ml。根据末 梢循环、血压、尿量而定。对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、 太速，以免发生肺水肿。(2)纠正电解质及酸碱失衡:轻者 经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可 逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒 pH7.1，适量补碱（碳酸氢 钠溶液静脉输入）。酸中毒：细胞内缺钾，治疗前血钾正常 或高，治疗后4-6小时血钾常明显下降， 在输入胰岛素及补液同时应补钾。 3.胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。静脉滴注每小时5-15u; 根据血糖、尿糖 调整剂量。血糖降至13
7、.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或 葡萄糖盐溶液。避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水 肿。二、糖尿病高渗性非酮症昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabetic coma, HNC)特点：血糖高、高渗性脱水、进行性 意识障碍（无酮症酸中毒）多见于老年患者（2型糖尿病）,部分 病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症 状。 (一)诱因与发病机制1.诱因 感染、应激（手术、外伤、脑血管意外等 ）。占首位。糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖,静脉高营养 ）。致血糖增高的药物（糖皮质激素、各种利尿剂、 苯妥英钠、心得安等）。引起失水、脱水的因素： 使用利尿药（脱水治疗）; 水入量
8、不足（饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻 等） 透析治疗(血液透析、腹膜透析); 大面积烧伤;2.发病机制 胰岛分泌一定量的胰岛素可以抑制脂肪的分 解血酮增加不明显一定量的胰岛素不能满足应激状态 下对糖代谢的需要血糖血液渗透 压细胞内脱水、渗透性利尿、电解 质丢失。 (二)病情评估1.临床表现(1)症状与体征：多尿、多饮,发热,失水逐渐 加重神经精神症状：嗜睡、幻觉、淡漠、 迟钝、昏迷、休克。(2)实验室检查：高血糖、高血浆渗透压，高 血钠、氮质血症。血糖33.3mmol/L；血钠 155mm01/L；血浆渗透压 350mOsm/L。 2.诊断要点 提高认识和警惕。特别是对中老年病人，有以上临床表现，
9、 无论有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗 性非酮症昏迷的可能，应立即做实验室检 查。 (三)急救措施1.严密观察病情 迅速大量输液：肺水肿、心衰。（咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快）补充大量低渗溶液：溶血、脑水肿、低血容 量休克。（尿色变粉红）2.补液 输入等渗盐水，补充血容量,迅速 纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情以低 渗盐水(0.45%0.6%氯化钠液)缓慢静脉滴 注。3.纠正电解质紊乱 补钾为主。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。4.胰岛素 普通胰岛素。测定血糖：2-4小时/次。血糖降至13.9mmol/L时,改用5%葡萄糖溶液 静滴,防止脑水肿。5.积极治疗诱因及伴随症：控制感染
10、，纠 正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发 生等。 第三节 甲状腺功能亢进危象（hyperthyroidism crisis）甲亢危象（甲亢最严重的并发症）诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲 状腺手术、放射碘治疗等。主要表现：高热、大汗、心动过速（140次/分 ）、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、昏迷。必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿 及水、电解解质紊乱。一、病因与发病机制(一)诱因1.内科性诱因：指手术以外诱因。(1)严重感染：最常见。约占40%。多发生于感染的高峰阶段。呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道 及泌尿道。(2)应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等 甲状腺素突然大量释
11、放。(3)精神刺激：交感神经、肾上腺兴奋性增强,对 儿茶酚胺敏感性增加，诱发危象。(4)突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释放 ,甲亢症状迅速加重。(5)其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。同位素碘治疗引起的放射性甲状腺炎等，可引 起甲状腺激素释放入血。 2.外科性诱因 甲亢者，在手术过程中或手术后4-16 小时内发生危象者，与手术有直接关 系。凡在术后16小时以上发生危象者，应 寻找感染病灶或其他诱发因素（输血 、输液反应等）。(二)发病机制血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤应激血中儿茶酚胺在甲状腺激素增加的基础上，机体对儿茶 酚胺的敏感性 机体丧失对甲状腺激 素反应的调节能力甲亢危象。
12、二、病情评估(一)临床表现1.原有甲亢症状进一步加重。2.全身症状：高热、体温骤升，39以上，甚至达 42。一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱， 呼吸困难，休克。3.神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、 昏迷。 4.心血管系统窦速：心率达140-240次/分。心律失常：房、室早,房扑,房颤,室上速,房室 传导阻滞等。药物不易控制。血压升高：以收缩压升高最为明显,脉压大。急性肺水肿、心力衰竭5.消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝 大、黄疸，腹水、肝昏迷。6.水、电解质紊乱：低血钠、低血钾、低血 钙、低血镁、代谢性酸中毒。7.其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、循环衰
13、竭、心源性休克、急性肾功 能衰竭。 淡漠型甲亢危象 症状不典型：表情淡漠，嗜睡，反射 降低,低热,恶病质,明显乏力，心率 慢，脉压小,血压下降,进行性衰竭， 昏迷、死亡。(二)实验室检查 甲状腺功能检查：血清甲状腺素(T4)、血清 蛋白结合碘(PBI)、三腆甲状腺原氨酸 (T3)或在一般的甲亢范围内。甲亢危象时，测定甲功对甲亢危象患者本身 诊断帮助不大。但T3、T4不升高，不一定不是甲亢危象。三、急救措施危象期1.降低血循环中甲状腺激素浓度(1)抗甲状腺药物 碘制剂、硫脲类药物抑 制甲状腺素的合成和释放。(2)腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循环 中过高的甲状腺激素。 2.降低组织对甲状腺素-
14、儿茶酚胺的反应 。肾上腺素能受体阻断剂、胍乙啶等抗 交感神经药物，阻断周围组织对儿茶酚 胺的反应。3.糖皮质激素的应用：尽早补充，提高 应激能力。糖皮质激素可抑制组织中T4向T3转化作用 。地塞米松、甲泼尼龙。 4.低温、人工冬眠 物理降温、物理降温+人工冬眠，体温控制在34- 36。5.对症处理：纠正水、电解质、酸碱紊 乱;纠正心功能不全、心律失常;抗感染 。 第四节 重症肌无力危象(myasthenic crisis)自身免疫性疾病：神经-肌肉接头传递（乙 酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体 参与。临床表现：晨轻暮重，活动后加重，休息 后减轻的骨骼肌无力。重症肌无力危象：呼吸肌、全身肌肉
15、的无 力进行性加重喉肌、呼吸肌麻痹。 一、发病诱因.1、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治疗 。2、重症肌无力治疗不当，未经抗胆碱酯酶药 物治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然 停药。3、某些药物影响 箭毒可影响神经-肌肉 接头传递功能，吗啡可抑制呼吸中枢等。 胆碱酯酶（ChE）已酰胆碱（ACh）乙酸+胆碱（胆碱能神经兴奋释放）有机磷+胆碱酯酶（ChE） （抗胆碱酯酶药） 磷酰化胆碱酯酶已酰胆碱（ACh） 乙酸+胆碱（胆碱能神经兴奋释放）胆碱能神经功能紊乱二、病情评估分为三种类型(一)肌无力危象 主要类型。咽喉肌、呼吸肌进行性无力，呼吸、吞咽因 难，咳痰无力，分泌物阻塞，严重缺氧，呼 吸衰竭、死亡。(二)胆碱能危象 抗胆碱酯酶类药物过量, 常有瞳孔缩小,泪液、唾液、呼吸道分泌物增 多,腹痛、腹胀、腹泻等。(三)反拗性危象 全身情况发生改变（上感 、手术、分娩等）, 抗胆碱酯酶药物失去控 制效力。用抗胆碱酯酶药物症状无改善。 三、急救措施1、维持呼吸：呼吸困难、缺氧、紫绀严重， 立即行气管插管, 呼吸机支持治疗。2、肌无力危象：抗胆碱酯酶药物-新斯的明3、胆碱危象：停用抗胆碱酯酶药物,注射阿 托品，直到毒蕈碱样症状消失为止,还可用解 磷定。4.反拗性危象：停用一切药物,气管插管使用 呼吸机。72小时以后,从小剂量开始应用抗胆 碱酯酶药物。5.
