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1、趋化因子受体多态性与肾移植临床结果的关系杨! 蕾! 刘永锋! 张佳林! 王凤山! 赵! 宁! （中国医科大学附属第一医院器官移植科， 沈阳 “#“）! ! 中国图书分类号! “#$%229 ?5 8394:2+?92+;2;*+，;5 “=2;2 *= B5+2 CF， 45 4? ;6A;? =:;B4C?; D;=;E64D E4F9B4DE:5B ?=? C8?;9 6D4?G G2815B4： HI1 4J 0) C8?;9 6DE;?65 A;D; K;?469E;8 9 -$% D;56D=64? JD5B5 （-$%./-）J4D $%6A;? 6:;D E4F9B4DE:5B
2、4? MB; J4FF4A?K C8?;9 6D4? A;D; P6;? D;=E;?65 ;PE;D;?=;8 4?G 1B4?K )=E;?65 A6: $%?469E;， ( =;?=;8 4?，6:; D4? 5K?J=?=D;5B A6: 5K?J=JJ;D;?=; ? D4?G 3:; B;MB; ? E;?65 A6: $%)*+, K;?469E; A? E;?65 A6:476 $%)*+, K;?469E;G H596=C4759： 3:; D5C 4J 4? ? C8?;9 6D4? 5 6: K;?;6= M4? ? 6:; =:;B4C?; D;=;E64D $% J
3、4FF4A?K D;?4?GI2 ;5B4 ! $:;B4C?; D;=;E64D； -4F9B4DE:5B； Q8?;9 6D4?! ! 趋化因子是一组能够促进白细胞向炎症部位聚集和局部活化的细胞因子。它们通过特异性的配体和白细胞亚群所表达的相应趋化因子受体结合而起作用。近年来研究显示， 趋化因子及其相应的受体在器官移植中起主要作用。同时， 趋化因子受体因基因型的不同而功能有所差异。本实验研究趋化因子受体多态性与肾移植临床结果的关系。)! 材料与方法)F： #)+)T)*8B1A14653719N1; #A*:*= *A*#; #,C)“9VM： 2LM N?VM 9W ?XYVM NMZM
4、XVK95 9W NMXK7KM5VG KVL # 6M59V7MGK65KWKX?5V4 K5XNM?GM:052=.7? .461 1A146537A,)*= +C ;CAH9NCAH;CAH,(:“9VM： 2LM 65=1%“ #$ 肾存活时间的关系$ 受者人平均存活时间为 :*= CD 个月，CAH 受者人平均存活时间 :D= * 个月，两组之间无统计学差异 （! T*= *)+） 。 受者肾平均存活时间为 CA= (C 个月， CAH 受者肾平均存活时间:= (* 个月， 两组之间差别有统计学意义 （! T*= *3C） ， 见图 ,。#$ 讨论趋化因子及其受体对白细胞的活化、 淋
5、巴细胞的生成、 游走、 分化、 归巢以及在免疫应答及其调节中起重要作用+。急性排斥反应由 。这些研究结果提示 )*#/#12+137 3 基因型可能促进炎症反应发展。由于此基因型病人 )*# 表达增多， 使其与配体结合增加， 从而促进 )4“56 细胞活化及向移植物部位聚集， 介导排斥反应发生。)*+/(“- 是趋化因子受体一个突变等位基因，这一突变使 )*+ 2!(） 。目前关于)*+/(“- 基因型改变白细胞 )*+ 表达和功能的确切机制还不清楚， 但是此等位基因可以使 8-9 感染病人 )4“56 淋巴细胞下降， 并延缓 3-4$、 多发性硬化、 结节病等免疫性疾病的发展进程1/00。研
6、究显示在肾移植排斥反应中， 浸润的淋巴细胞 )*+表达上调， 并且 )*+ 配体 ,)./0 在排斥反应发生机制中起一定的作用(， 0+。,)./0 是单个核细胞重要的趋化因子， )*+/(“- 基因型可能影响其与,)./0 结合， 从而减少单个核细胞向排斥的移植物部位迁移。)*+ 敲除鼠显示单个核细胞聚集功能受到损伤， 6 细胞增殖降低， 并且在对外来抗原的应答中产生干扰素/# 的水平降低， 因此可以降低鼠实验性自身免疫脑脊髓炎的炎症程度0!。在胰岛移植动物模型， )*+ 敲除可以延长移植物存活时间0“。因此， )*+/(“- 基因型可能降低 )*+ 在移植物免疫应答中的功能， 从而减轻移植
7、肾脏的免疫损伤， 延长存活时间， 但确切机制还有待于进一步研究。!“ 参考文献0? 3AB *， 8CDEH+? $DOOCQNJ V，,DLKDP ) *，WDEGDX%LLFBD 3H 6F% JO% JR LF%IJKBE% %/L%MNJQ BE MBIDP，%RR%LNJ DEA I%IJP BIICE% %QMJEQ%QT H 3E/EC *%X -IICEJO， +222； 0;： #1!/(+2H!? 8DELJLK Y Y，ZDJ Y，VDBD O “# $%H )F%IJKBE%Q DEA NF%B %L%M/NJQ BE DOOJ(H#? 3KDOBE ，,CMFP H
8、Z%E% MJOPIJMFBQIQ DEA NDEQMODENDNBJET H)C MBE -IICEJO， +220； 0! （#） ： #:+/#:(H(? $%/#!0H:? $FB%F ， WBDC ， 8QB%F . $ “# $%H -EROC%EL% JR ECLO%JNBA% MJOPIJ/MFBQIQ BE NF% )*+ H;? $BE; （02） ： 0“(0/0“:+H1? ZFDD0H02? ,BPDH00? 8BGDaD U，DID11/12#H0“? 3AB *， ,%DEQ 6 ，-NJ 6 “# $%H 4BRR%ENBDO JO% JR )*+ BE BQO%NDEA F%DN DOOJ&DRN %S%LNBJE：NBQQC% QM%LBRBLBNP JR LF%IJKBE%7 LF%IJ/KBE% %L%MNJ RCELNBJE BE XBXJT H T -IICEJOJ&P， +22“； 0:+ （+） ：:(:/:#H收稿 +22#/2:/!2 （编辑? 徐? 杰）“!+中国免疫学杂志 +22( 年第 + 卷
