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1、第六章 心血管系统疾病(diseases of cardiovascular system)【目的要求】1、掌握动脉粥样硬化的基本病变，主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉其病因及发病机制。 2、掌握冠心病的概念、类型，熟悉心绞痛的概念、原因和机理，掌握心肌梗死的概念、病变特点及结局。 3、掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系，了解高血压病的病因及发病机制。 4、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特点。熟悉风湿病的病因和发病机制。 5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及临床病理联系。 6、掌握心瓣膜病的
2、概念，掌握二尖瓣主动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学改变，可能发生的形态学改变、临床表现。 【讲授重点】 1、动脉粥样硬化基本病变。 2、冠心病。3、良性高血压的病变及临床病理联系。 4、风湿病的基本病变、风心病。 【讲授难点】 1、动脉粥样硬化的发病机制。 2、风湿病的病因、发病机理。 【教学法】 1、密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。 2、密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验室检查结果。 3、采用提问式、启发式教学。 4、列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。 第
3、一节 风湿病 本病可发生于任何年龄，但多始发于 514 岁儿童，发病高峰为 69 岁。常反复发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。风湿病多发生于寒冷地区，热带地区少见。在我国，以东北和华北发病较多，是一种常见病。 风湿病（rheumatism）是一种与 A 组 溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。 一、病因和发病机制 风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与 A
4、 组 溶血性链球菌的感染有关. 近来研究证明：A 组 溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和 C-多糖具有特异的抗原性。在链球菌感染时，初次接触抗原后约 710 天，即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后 1015 天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素 O 作为诊断指标（滴度 1：500 单位以上为阳性） 。 二、基本病变风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。病变发展过程大致可分为三期： 1变质渗出期 2增生期 3瘢痕期 1变质渗出期 开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋
5、白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。HE 染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，称为纤维蛋白样变性（纤维蛋白样坏死） 。此外，病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。此期持续约 1 个月。 2增生期 亦称为肉芽肿期，其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即 Aschoff 小体（Aschoff body） ，对本病具有诊断意义。 Aschoff 小体体积颇小，一般显微镜下才能看见（图 5-1） ，多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭
6、形，其中心部为纤维素样坏死灶， 周围有各种细胞成分：风湿细胞（Anitschkow）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。Aschoff 巨细胞（Aschoff giant cell）：含有 14 个泡状的核，与Anitschkow 细胞相似，胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论，但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。小体内还有少量淋巴细胞（主要为 T 细胞）和个别中性粒细胞。此期经过约 23 个月。 图 5-1Aschoff 小体由 Anitschkow 细胞、Aschoff 巨细胞和淋巴细胞等组成中心部常有纤维素样坏
7、死物 3瘢痕期（愈合期） 细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约 23 个月。 本病病变的自然经过为 46 个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。 发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。 三、各器官的病变（一）风湿性心脏病 风湿病时病变常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic? pancarditis） 。 1风湿性心内膜炎 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜
8、有时也可被侵犯。 病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围出现风湿细胞（Anitschkow）细胞，严重病例可有Aschoff 小体形成。几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列，排列整齐、针尖大小（直径为12mm）的疣状赘生物。 此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。 （verrucous endocarditis） 。 这些疣赘物呈灰白色半透明，附着牢固，一般不易脱落。镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面。有时，左心房壁亦有血栓形成。 病变后期，
9、心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著。 心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。2风湿性心肌炎 （rheumatic myocarditis） 主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成 Aschoff 小体。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。 心肌间质中血管
10、旁可见群集的 Anitschkow 细胞（Aschoff小体） ，小体已有部分纤维化。右下角为 Anitschkow 细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。 风湿性心肌炎消退后，可在心肌间质遗留散在的小疤痕灶，一般对心肌影响不大。 3风湿性心包炎 风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅 15的风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出
11、（心包积液） 。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum） （图 5-2） 。 心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛状（绒毛心）（图 5-2） 恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈合，形成缩窄性心包炎（consrictive pericarditis） 。 （二）风湿性关节炎约 75风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumatic arthritis） 。常累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累，反复发作，局部出现
12、红、肿、热、痛和功能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在关节周围结缔组织内可有少数 Aschoff 小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。 风湿性动脉炎 风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有 Aschoff 小体形成，并可继发血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。 （四）皮肤病变渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑（erythema annulare） ，为环形或半环形淡红色
13、斑，12 日可消退，发生于风湿热的急性期，对急性风湿病有诊断意义。镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎性细胞浸润。 增生性病变：皮下结节（subcutaneous nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，直径 0.52cm，圆形或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物质，其周围可见增生的纤维母细胞和 Anitschkow 细胞呈栅状排列，伴有炎性细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时，皮下结节并不经常出现，但有诊断意义。 （五）中枢神经系统病变多见于 512 岁儿童，女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎
14、，可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。当锥体外系统受累较重时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症（chorea minor） 。 第二节 感染性心内膜炎 感染性心内膜炎（infective endocarditis）是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。 一、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis） 病程经过 6 周以上，可迁延数月，甚至 12 年。通常由毒力较弱的细菌引起。最常见的是草绿色链球菌（约占 75） ，此菌为口腔、咽部
15、的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot 四联症等） 。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。 病变肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变
16、亦可累及腱索。见下图: 镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。 结局和合并症本病的治愈率较高，但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全（慢性心瓣膜病） 。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致致命性急性瓣膜功能不全。 疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症，患者皮肤、粘膜和眼底常有出血点，这是由于血管壁受损，通透性升高所致。这种出血在临床诊断上有一定意义。脾一般呈中度肿大，镜下，脾单核吞噬细胞增生，脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和草绿色链球菌的轻度溶血作用，患者常有贫血。 动脉性栓塞：瓣膜上的疣赘物颇易脱落，进入血流，可引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉
