麻风病宣传资料(乐山小学)

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1、2012年春乐山小学麻风病宣传教案乐山小学20123 麻风病宣传教案麻风病是一种毁容残肢的疾病， 历史上在世界范围内曾经到处可见，甚至圣经里也曾提到过麻风病。 患者身上可多处发生溃疡， 由于损害不能恢复可导致残疾。儿童最容易患这种病，感染这种病后要过2-7 年才会发病。由麻风病造成的足部的毁损。 麻风病人经过治疗能完全康复。在世界上许多地方， 麻风病不能被治愈的原因主要是没钱或缺乏药物。汉森在1868 年开始研究麻风病。这种病常常累及一个家庭中的多个成员，许多医生怀疑它可能是遗传性疾病。然而当汉森检查了几个病例的病史后注意到，一旦家庭分裂或家庭成员分居， 其他成员就不会患病。所以，麻风病不可能

2、是遗传病。麻风病村的设立是因为麻风病具传染性。但经几个月的治疗， 病人应能回到家中和家人一起生活。 根据巴斯德的研究成果， 汉森寻找麻风病的致病菌。 1873年，他发现了麻风杆菌， 并确认是它导致了麻风病。 尽管他不能证明两者之间的直接联系， 他还是说服了政府： 因为麻风病是传染性的， 应该将麻风病人隔离起来。直到发现了磺胺，才有了治愈麻风病的方法。麻风杆菌很难被杀死，需要同时服用几种药物。目前世界上仍然有1000万-1500 万麻风病人，主要分布在非洲、亚洲和拉丁美洲的热带地区。在麻风病慢性过程中， 不论治疗与否， 突然呈现症状活跃， 发生急性或亚急性病变，使原有的皮肤和神经损害炎症加剧，或

3、出现新的皮肤或神经损害。发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气候、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起。近年来认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应。麻风反应分为三型。第一型麻风反应属免疫反应或迟发型变态反应。主要发生于结核样型麻风及界线麻风。其临床表现为原有皮损加剧扩大，并出现新的红斑、斑块和结节。浅神经干表现为突然粗大疼痛， 尤以夜间为甚。 原有麻木区扩大， 又出现新的麻木区。旧的畸形加重，又可发生新的畸形。血液化验无明显异常，常规麻风杆菌检查阴性，或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型

4、反应发生较慢，消失也慢。根据细胞免疫的增强或减弱，分为“ 升级反应 ” 和“ 降级反应 ” 。“ 升级” 反应时病变向结核样型端变化， “ 降级” 反应时向瘤型端变化。第二型麻风反应是抗原、 抗体复合物变态反应， 即血管炎性反应。 发生于瘤型和界线类偏瘤型。 反应发生较快。 组织损伤亦较严重。 其临床表现常见者为红斑，严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、 关节炎、淋巴结炎、 鼻炎、虹膜睫状体炎、 睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、 肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。化验检查， 可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明

5、显增高。反应前后查菌无明显变化。以颗粒菌为主。反应期持续时间，短者一、两周，长者数月，逐渐消退。第三型麻风反应呈混合型麻风反应， 系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。主要发生于界线类麻风。其临床表现兼有上述两型的症状。编辑本段麻风病主要症状麻风病有如下主要症状：（1）肌肉溃疡；（2）脚底穿洞；（3）不能合眼（兔眼）； （4）鹰爪指；（5）鞍鼻； （6）手断脚断；（7）眉毛脱失；（8）神经粗大；（9）皮肤颗颗；（10）狮子脸。麻风病是一种因为饥饿引起的肌肉“ 移除” 、“ 消化” 现象，没有溃烂 最终缺失的肌肉， 也不会对人造成恐怖的心理。 人体内部任何新陈代谢旺盛的细胞都会存在

6、一个寿命问题 通常数月，经常饥饿引起的细胞生长缺失最终造成局部肌肉溃疡（缺少新陈代谢） 、缺失，生成各种麻风病症状。细胞有自体溶解现象，细胞在进入衰亡阶段后会释放溶酶体酶“ 消化” 细胞，源于饥饿引起的缺少新陈代谢的局部肌肉有溃疡现象，这种状况与死鱼的肌肉腐败相似。病原菌是麻风杆菌。在光学显微镜下完整的杆菌为直棒状或稍有弯曲，长约26 微米，长约 0.20.6 微米，无鞭毛、芽孢或荚膜。非完整者可见短棒状、双球状、念珠状、颗粒状等形状。数量较多时有聚簇的特点， 可形成球团状或束刷状。在电子显微镜下可观察麻风杆菌新的结构。麻风杆菌抗酸染色为红色， 革兰氏染色为阳性。离体后的麻风杆菌，在夏季日光照

7、射23 小时即丧失其繁殖力，在60处理一小时或紫外线照射两小时， 可丧失其活力。 一般应用煮沸、高压蒸气、紫外线照射等处理即可杀死。麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布 （以瘤型一端病人为例）比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。在皮肤主要分布于神经末梢、巨噬细胞、平滑肌、毛带及血管壁等处。在粘膜以甚为常见。此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位， 周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜（主要是鼻粘膜）排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少

8、。麻风杆菌动物接种： 1960 年 Shepard在小鼠足垫中， 初步接种成功， 得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足垫感染模型。1966 年在 Ress应用免疫抑制法，造成严重的系统性感染， 使麻风杆菌的动物接种前进了一大步。 1971年 Kirchheimer 与 Storrs 应用犰狳接种麻风杆菌成功，建立犰狳感染模型。1976 年高板健二等报告应用裸鼠 （先天性无胸腺小鼠） 接种麻风杆菌获得成功。 麻风杆菌的人工培养，到目前还未获得公认的成功。因此，上工培养仍是今后研究的重点。中医认为：由于体虚感受山岚瘴疠之风邪， 或经常接触患者及其污染之厕所、床、被、衣服、用具等，感染疠气，袭人血脉，客

9、于经络，留而不去，与血气相干，致营卫不和，淫邪散溢而发。麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型， 也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来， 人们就观察到， 在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株， 而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理、免疫等方面表现和特点，都可见到这种渐次移行的现象。为了形象地说明以免疫力为基础的这种状态，借用物理学上的光谱概念， 确立了麻风病的免疫光谱现象。即从结核样型、界线类、（界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型）到瘤型，正像一个连续的光谱

10、状。一些研究表明，机体的免疫力决定着麻风的感染过程，如感染后是否发病、 发病类型和转归等。 从各型麻风皮肤和淋巴结活检中， 观察组织病理象变化， 可见损害中淋巴细胞的浸润程度以及组织巨噬系统细胞的形态学变化，都可以反映出病人对麻风杆菌免疫反应的不同。应用体液免疫和细胞免疫的测定方法检测结果说明，健康成人对麻风杆菌大都具有较强的免疫力，儿童的免疫力较弱，免疫力的强弱随年龄增长而渐增强。各型麻风对麻风杆菌的免疫力也不同，在免疫光谱一端的结核型麻风（TT） ，其体液抗体较正常人仅略为增高， 而细胞免疫功能正常或略为降低。而在光谱另一端的瘤型麻风（ LL） ，其体液抗体明显增高，而细胞免疫功能则显示严

11、重缺陷。各 型 麻 风 从 体 液 抗 体 产 生 来 看 ， 其 水 平 在 麻 风 光 普 中 依 序 为 ：LLBLBBBTTT ，免疫力低的瘤型却较有免疫力结核样型和正常人为高，这是一个反常现象。 说明在麻风病的血清中虽有高水平的坑体，但对身体似乎没有任何保护和有益作用。 从细胞免疫反应的强度来看， 依序为： TTBTBBBLLL 。麻风病的免疫防御机制主要是细胞免疫。 需要指出的是，细胞免疫反应的抑制（或缺陷）有特异性和非特异两个方面，瘤型麻风经有效的抗麻风治疗后，其非特异性细胞免疫缺陷可以得到改善；而对麻风杆菌的无反应性（如麻风菌素试验），虽经多年治疗仍不改变，这种特异性缺陷的性质和机制还有待深入研究。乐山小学20123