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1、第六章 心血管系统疾病温州医学院附属第一医院病理科吴秀玲正常血管 动脉、静脉和毛细血管动脉 大动脉（弹性动脉） 中动脉 (肌性动脉 ) 小动脉（ 微动脉（约 脉 组织学内膜中膜外膜动脉疾病的发病基础 狭窄、堵塞 （粥样硬化，血栓形成） 扩张、破裂 （动脉瘤）动脉粥样硬化 样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄。病因和发病机制 发达国家常见，美国的死亡率最高，中南美、非洲较低。 全球的发病率有增高的趋势。危险因素主要危险因素 次要、不确定的危险因素不可控老化男性遗传可控高脂血症高血压吸烟糖尿病肥胖酒精缺乏锻炼应急 (绝经后雌激素减少高热量、高脂食物摄入脂蛋白衣原体肺炎一、高脂血症（ 甘油三酯和胆固醇
2、高胆固醇血症与动脉粥样硬化的关系更为密切。脂蛋白 乳糜微粒 ( 极低密度脂蛋白 ( 低密度脂蛋白 ( 高密度脂蛋白 ( 低密度脂蛋白 ( 高密度脂蛋白 (品和胆固醇 含饱和脂肪酸多的食物，如动物脂肪、蛋黄、奶酪（室温时常为固态）等会增加体内坏胆固醇的含量 含不饱和脂肪酸多的食物，如坚果、植物油、豆制品，会增加体内好胆固醇的含量。年龄在 40脉粥样硬化的发病率比年轻时升高了 5倍。 高血压高血压患者患动脉粥样硬化的可能要比正常人稿 60%,如果不予治疗，一半 左右的高血压患者最终会死于缺血性心脏病。 高血糖甘油三酯和 病机制 损伤 动物实验中，化学、机械作用、血流动力学、免疫复合物沉积等都可引起
3、内皮损伤。 人类的动脉粥样硬化的早期病变中并没有观察到内皮损伤的形态改变。 对人类而言，高脂血症和血流动力学的影响可能最为重要，也可能与吸烟产生的毒素或炎症因子有关。平滑肌细胞增生 内皮功能紊乱产生的 小板源性生长因子）化生长因子），纤维母细胞生长因子可引起内膜的平滑肌细胞增生。 平滑肌细胞表面也有 也可吞噬 成平滑肌源性 泡沫细胞。3. 脂质的作用高脂血症可引起局灶的氧化反应，形成氧自由基，阻止血管扩张氧化的 胞因子的生成，进而引起单核细胞的聚集。有毒素作用，可引起内皮功能紊乱。内皮因功能紊乱而释放黏附因子，使炎症细胞（主要是单核细胞）黏附于病灶处，并因局部释放的细胞因子而进入血管内膜。 单
4、核细胞在内膜被激活，成为巨噬细胞，再吞噬脂质，成为 泡沫细胞 。 脂质越积越多，刺激巨噬细胞释放更多的炎症介质 按病变的发展过程 ） 脂纹（ 纤维斑块 ( 粥样斑块 ( 继发病变 (、脂纹（ 状或条纹状黄色病灶，平坦或微隆起。（苏丹 光镜可见病灶处的内膜下有大量的泡沫细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞或平滑肌细胞。二、纤维斑块（ 体：内膜面散在不规则的隆起型斑块，浅黄色或瓷白色。二、纤维斑块（ 下：表层是由大量胶原纤维、 数弹性纤维及蛋白聚集形成纤维帽。下方可见不等量的泡沫细胞、 胞外脂质及炎细胞。正常 纤维斑块样斑块（ 又称粥瘤 (体：灰黄色斑块即向内膜面隆起，又向深部压迫中膜。粥瘤 ( 纤维帽
5、:玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞。 深层 :无定形坏死物 ,内含脂质 , 胆固醇结晶 , 钙化 ,残存的泡沫细胞。 边缘及其底部 :肉芽组织增生。胆固醇结晶 泡沫细胞 炎症反应200发病变 (1)斑块内出血(2)斑块破裂(3)血栓形成(4)钙化(5)动脉瘤形成 （见第八节， 137页）(6)血管腔狭窄斑块内出血斑块内新生的血管破裂，严重时可堵塞血管。斑块破裂纤维帽破裂，形成粥瘤性溃疡，胆固醇栓塞。血栓形成 斑块破裂后，胶原暴露，促进血栓形成。钙化 粥瘤内钙盐沉积，管壁变硬、变脆。动脉瘤形成血管内压力作用下，动脉壁局限性扩张。血管腔狭窄下肢动脉狭窄心肌缺血目前 发病（危险因素：是因，是果，还是无关
6、的伴随因素？ ） 检测（ 从易损斑块到肇事斑块，如何检测？） 干预（改善斑块周围环境）主要动脉的病变 主动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉 冠状动脉冠状动脉粥样硬化症和冠心病 冠状动脉在房室交点附近发出后降支。一、冠状动脉粥样硬化症 在各部位的动脉粥样硬化中对人类的威胁最大。 20 50岁男性显著高于女性； 60岁以后男女无明显差异。好发部位 左前降支最高 40% 其余依次为右主干 (30% 、左主干或左旋支、后降支。二、冠心病（ 因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病。 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。病变类型（临床表现） 可因病变部位、狭窄程度、阻塞发生的速度以及侧枝循环建立
7、充分与否分为： 心绞痛（ 心肌梗死 （ 心肌纤维化 （ 冠状动脉性猝死 (绞痛（ 英文来源于希腊语 “ 和拉丁语 “, “a in 心绞痛（ 特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。稳定型心绞痛（ 即每日和每周疼痛发作次数大致相同 诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同 每次发作疼痛的性质和疼痛部位相同 用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效不稳定型心绞痛（ 进行性加重的心绞痛，临床上不稳定，在负荷和休息时均可发生。 是发生心肌梗死的前兆。变异型心绞痛（ s 发生时可无明显诱因。可在休
8、息时发生。常由冠状动脉痉挛引起。心肌梗死 （ 冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致不可缓解的心肌缺血性坏死。心肌梗死 （ 按发病范围和深度可分为： 心内膜下梗死 ：仅累及心室壁内层的 1/3。表现为：多发灶状梗死环状梗死心肌梗死 （ 壁性梗死 ：累及心壁全层或深达全层的 2/3以上。左前降支供血区 :左心室前壁、室间隔前 2/3、心尖部。（梗死占 50%）病理变化病理变化心梗后 3多量中性粒细胞浸润病理变化心梗后 7灶处的心肌细胞几乎全部被炎细胞、巨噬细胞所取代病理变化肉芽组织形成病理变化梗死后的纤维化生化变化 心肌肌红蛋白逸入血中， 6 心肌坏死时，肌酸磷酸激酶
9、（ 乳酸脱氢酶（ 谷草转氨酶（ 谷丙转氨酶（ 酶释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。合并症1心功能不全左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。合并症 2心脏破裂较少见，常发生在心肌梗死后 1 2周内。主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。心脏破裂合并症3. 室壁瘤梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。合并症4附壁血栓形成由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。合并症5心源性休克
10、当左心室梗死范围达 40时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。合并症 6心包炎心肌梗死波及心外膜时，可出现纤维素性心包炎。合并症7机化瘢痕形成心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。三、心肌纤维化 性冠心病） 由于中 氧引起。 可逐渐发展为心衰。四、冠状动脉性猝死 多数病例有 1支或 2支以上冠状动脉狭窄性动脉粥样硬化 +斑块内出血 ，导致心肌急性缺血。 部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变 。要求 掌握动脉粥样硬化的基本病理变化和复合性病变。 熟悉重要器官的动脉粥样硬化及对机体的影响。了解动脉粥样硬化的病因及发病机理。要求 掌握冠状动脉硬化性心脏病的概念、病变及临床表现；心肌梗死形态特点，心肌梗死的合并症。
