气管插管全麻并发支气管痉挛60例

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1、1气管插管全麻并发支气管痉挛 60 例河南省漯河市第三人民医院麻醉科 韩庆峰 万文锦 462000摘要：目的 探讨气管插管全麻并发支气管痉挛的原因、预防及处理方法。方法：对60 例气管插管全麻并发支气管痉挛患者进行回顾性分析，总结病因、预防及抢救处理的方法。 结果：支气管痉挛发生与麻醉用药不当相关 39 例，浅麻醉下操作刺激诱发18 例，呕吐误吸诱发 3 例。经抢救处理，58 例继续完成手术，2 例暂停手术，除 5 例颅内出血患者术后死亡外，其余预后良好。 结论：术前做好麻醉风险评估，充分的术前准备，合理的麻醉用药和管理，加之术中及时正确的治疗，是降低支气管痉挛发生率，提高围术期安全的重要措施

2、.关键词：气管插管全麻 支气管痉挛 急救支气管痉挛是指麻醉期间因各种原因引起的支气管进行性收缩，主要表现支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，终致严重缺氧和 CO2蓄积，并引起血流动力学改变1。支气管痉挛是麻醉期常见的并发症之一，气管插管全麻中支气管痉挛或哮喘的发生率比外围神经阻滞及椎管内麻醉的高许多，据统计哮喘病患者气管插管全麻中哮喘的发生率占 6.4,而未插管麻醉的患者发生率22。选我院近年气管插管全麻并发严重支气管痉挛 60 例，笔者就其诱因、抢救处理进行回顾分析,现报道如下:1. 资料和方法1.1 一般资料 本组男 42 例,女 18 例；年龄 315 岁

3、 26 例，2375 岁 34 例。术前 ASA 分级-级 40 例,级 20 例。急诊手术 13 例,择期手术 47 例。肺癌根治术 10例,小儿斜视校正术 8 例,小儿扁桃体摘除术 18 例,腹腔镜下输卵管妊娠病灶清除术 8例,颅脑内出血手术 7 例,胃癌根治术 3 例,甲状腺手术 4 例,胆囊切除术 2 例。 支气管痉挛发生于麻醉诱导插管期 25 例,维持期 20 例,术后麻醉苏醒拔管期 15 例。1.2 诱发支气管痉挛的原因:近期上呼吸道感染者 12 例，有呼吸道慢性炎症病史,长期吸烟 10 年以上者 21 例，曾有支气管哮喘或支气管痉挛发作性史者 8 例，有过敏史者 11 例，其他无

4、特殊既往史者 8 例。2采用硫喷妥钠诱导发生 8 例，琥珀酰胆碱诱发 2 例，阿曲库铵诱发 6 例，美托洛尔诱发 6 例，新斯的明诱发 10 例，Y-羟基丁酸钠诱发 3 例，药物过敏诱发 4 例。3浅麻醉下手术操作诱发 14 例，气管内吸痰诱发 4 例。4呕吐误吸诱发 3 例。 1.3 典型症状及处理:全麻诱导期:发生于硫喷妥钠静注完后及诱导期呕吐误吸后。 患者突然出现剧烈咳嗽,呼吸困难,出现紫绀,心率加快。立即托起患者下颌,面罩加压 供氧,手控气囊感到阻力大,胸廓起伏差,听诊两肺布满干性罗音和哮鸣音,呼吸音弱。 插管期：发生于琥珀胆碱、阿典库铵、美托洛尔静注插管后,插管顺利,手控呼吸时 感觉

5、气囊阻力大,气道阻力和峰压增高,SpO2及 PETCO2明显下降。患者发绀、心率快、 血压升高、两肺闻及哮鸣音,其中 1 例发生加压给氧气道峰压高达 30cmH2o 时胸廓仍无 起伏,听诊两肺呼吸音消失,持续约 80 秒后才闻及两肺哮鸣音和呼吸音,胸廓开始起伏。 维持期 手术进行至剥离骨膜，牵拉胆囊、眼肌、肺门、内脏等强烈刺激性操作时，2突然出现气道阻力、峰压升高，排除导管（通畅性、位置）和肌松药问题后，气道阻 力仍未改善，两肺可闻及哮鸣音，Spo2明显下降。清醒拔管期 发生在麻醉减浅，复 苏清醒，呛咳，气管内吸痰，拔管及胆碱酯酶抑制剂的应用时及拔管后误吸诱发出支 气管痉挛。 处理：立即停止硫

6、喷妥钠、阿曲库铵、新斯的明、美托洛尔等具有兴奋迷走神经、 刺激气道分泌增加的药物应用，停止不良操作刺激，手控加压供氧，同时予以地塞米 松 0.5mgkg，氢化可的松 30mg，氨茶碱 0.5-1mgkg iv，维库溴铵 0.1mgkg，舒 喘宁，苯海拉明，阿托品等药物应用， ，与此同时应用异丙酚，氯胺酮，吸入麻醉药物 加深麻醉，病症重而反复者可用氨茶碱 0.5mgkg.h+氢化可的松 100-200mg（100ml） 持续静滴。另 3 例颅内出血昏迷误吸者，除上述处理外均紧急气管插管后吸引，生理 盐水 3-5ml次从气管导管内注入、吸引、供氧交替应用,罂粟碱 30-60mg+10%葡萄糖 20

7、ml 静注。2结果.经过上述一系列的抢救治疗，全部患者 58min 后气道阻力下降，Spo2升到92-98，0.51.5h 后两肺哮鸣音或湿罗音明显缓解，气道压1.96Kpa，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。58 例病人按原计划继续手术，2 例暂停手术；术后 3 例转 ICU 呼吸机治疗，14 例病人继续维持激素、舒喘宁雾化治疗 3 天；除 5 例颅脑出 血患者死亡外，其余病人均恢复良好，痊愈出院，无任何后遗症。 3.讨论、分析 支气管痉挛是全麻术中常见并发症，常见诱因很多，但气道炎症特别是长期慢性 炎质为主要因素，此状态下的气道在病理解剖及生理上均发生具大变化，气道炎症是 支气管痉挛的主要

8、病理机制。 一炎症细胞、炎性介质与支气管痉挛 气道炎症是一种涉及多种炎症细胞、炎 性介质、细胞因子、粘附分子和神经肽的相互作用。 炎症细胞1嗜酸性粒细胞：气道炎症时气道壁大量嗜酸性粒细胞浸润，并可见裂解的嗜酸 性粒细胞，其降解产物可破坏气道上皮细胞，使上皮下神经元暴露，并释放神经肽类 物质。嗜酸性粒细胞是引起气道变应性炎症的关键性细胞，是支气管痉挛或支气管哮 喘的主要效应细胞。2肥大细胞：长期炎症下的气道中肥大细胞的数目及活性较正常可增加 35 倍， 肥大细胞表面 Fc 受体数量及对 IgE 亲和力也均增加，即形成致敏状态的能力大大增加。3淋巴细胞：淋巴细胞活性特别是 T 淋巴细胞的改变，可释

9、放多种细胞因子参与 气道内炎性细胞调控。 炎性介质1组胺： 组胺是释放量最多的炎性介质之一，速发相哮喘反应是由 IgE 介导的 肥大细胞脱颗粒而诱发的气道平滑肌痉挛为主的气道反应，组胺在其中起重要作用。2血小板激活因子：其是目前已知可诱发气道变应性炎症和气道高反应性最重要 的介质，许多炎性细胞均可释放。3白细胞三烯类： 其有很强的致炎性和支气管收缩效应，生物活性比组胺更强。4神经肽： 其广泛分布于气道及肺泡内，均具有较强气道致炎效应，气道平滑 肌细胞上有大量速激肽而诱发支气管痉挛。3二气道解剖结构的改变 1气道上皮的炎性损伤：炎性细胞的活性酶破坏气道上皮层和结碲组织层，使刺 激易于接近平滑肌受

10、体，导致气道高反应性。 2自主神经调节失衡：长期气道炎症使气道平滑肌细胞上 2受体数目减少功能 减弱；对正常人无反应的 1肾上腺素能受体反应增多；迷走神经兴奋性增加；非肾 上腺素能、非胆碱能神经系统中的兴奋与抑制神经的失调。 3支气管平滑肌异常：气道平滑肌细胞敏感性和活性增加；气道平滑肌较正常人 明显增生、增厚、肥大，对刺激呈过度反应；气道平滑肌以多单位型平滑肌为主的正 常态转变为以单单位型为主的异常态,使平滑肌对致痉挛刺激的收缩反应迅速而强烈【3】 。以上所有的结果便是气道重塑和气道高反应性。 三麻醉及其它因素 使用具有兴奋迷走神经,刺激呼吸道分泌物和促使组胺释放的麻醉药、肌松药或 其他药物

11、。 硫喷妥钠释放组胺,并和 Y-羟基丁酸钠一样具有抑制交感神经使副交感神 经相对兴奋，增加气道反应性引起支气管痉挛；筒箭毒碱、阿曲库铵和美维松具有组 胺释放作用；琥珀胆碱增强气道平滑肌张力,兴奋副交感神经；吗啡、胆碱酯酶抑制剂 和 2受体阻滞剂均兴奋迷走神经诱发支气管痉挛。浅麻醉状态下，颈部手术的操作 对气道的刺激；气管内过深过重的吸痰操作；进入胸腹腔对迷走神经密布的区域：肺 门、胆囊、胸膜、腹膜、直肠等的牵拉及探查，均兴奋迷走神经而诱发支气管痉挛。 误吸 高酸的胃内容物对气道的强烈刺激。缺氧、CO2蓄积也可使气道反应性升高。四预防及管理1.预防:戒烟 2 周，消除或减轻气道炎性反应。给予激素

12、+抗生素+扩张气道+化痰 药物雾化吸入。全身激素治疗的患者术前应加大剂量以防止肾上腺素皮质功能低下， 减轻炎症反应，抑制气道高反应性。精神抑制者可诱发哮喘,故此类患者术前应常规使 用抗焦虑和抗组胺药如:安定+异丙嗪及抗胆碱药物，来抑制气道平滑肌的胆碱能神经 活性,降低迷走神经张力,扩张气道。因促组胺释放和兴奋迷走神经，此类患者禁用吗 啡。 2.麻醉管理:麻醉诱导:诱导前即刻吸入 2受体激动剂(沙丁胺醇)或应用抗胆碱 能药物,避免应用硫喷妥钠、Y-羟基丁酸钠等兴奋迷走神经的药物,选用异丙酚、咪达 唑仑、氯胺酮、芬太尼、维库溴铵、吸入性麻醉药 (舒张气道强度:地氟醚氟烷异 氟醚安氟醚七氟醚)等有舒

13、张气道、降低气道反应性的药物。诱导后, 面罩吸入吸 入性麻醉药 510min，插管前 1-3min 利多卡因 1.5mgkg iv.(在高危患者,气道内 滴药的刺激更可诱导出支气管痉挛,所以不推荐气道内应用)；插管应快速、轻柔,长 时、多次、暴力均可加重气道反应。麻醉维持:阿曲库铵具有组胺释放及改变血流动 力学的副作用,但此与其用量及注射速度有关,研究发现在 75 秒内静注阿曲库铵 0.6mgkg 并不引起血浆中的组胺增加【4】 。术中根据手术进展调整适当的麻醉深度,一 旦出现浅麻醉可用异丙酚、吸入麻醉药及氯胺酮快速加深(氯胺酮兴奋交感神经和 2 受体，扩张气道),及时清除口腔及气道内分泌物,

14、但吸痰应快速、轻柔、勿深,期间充 分供氧。苏醒拔管:拔管前 13min 利多卡因 0.51mgkg iv,地塞米松 5mg iv , 在麻醉尚较深时先行气管内吸引，清除口腔及气道分泌物。对于气道高危患者应在肌 松药消退后，肌力恢复、胸廓起伏、潮气量、SPO2等良好，但还处于一定深度镇静状 态下拔管,以降低气道反应，防止呛咳兴奋迷走神经诱发支气管痉挛。43.处理:判断 一但出现气道阻力及峰压突然上升,双肺哮鸣音, SPO2下降, PETCO2下降,排除导管(通畅及位置)和肌松药方面的问题,即可判断为支气管痉挛。 治疗:立即停止手术及气道内不良刺激操作立即静脉注射大剂量糖皮质激素,地塞 米松每次

15、1020mg,病情危急时加大至 4060mg，或氢化可的松 100200mg 稀释 100ml 静滴。糖皮质激素是减轻消除炎症,降低气道高反应性的首选药物.麻醉减浅时 应提高吸入麻醉药浓度,应用丙泊酚、氯胺酮（12mgkg ） 、利多卡因（1.5 mgkg ） 、维库溴铵（0.1mg/kg）静注来加深麻醉，并加用阿托品 0.3mg 静注抑制迷走神经反 射。但当病人通气量减少明显时,吸入性麻醉不易加深,因其降低肺内氧分压而影响血 红蛋白的氧合。2受体兴奋剂沙丁胺醇 1-2ml次雾化吸入,或 0.5mg 皮下注射,1mg100ml 以 28gmin.静滴,68h次。 2受体激动剂具有兴奋气道平滑肌

16、2受体,降低细胞内钙离子浓度,扩张气道,稳定肥大细胞并增加气道纤毛清除能力利 于排痰。但术前过度使用 2受体激动剂可增加围术期支气管痉挛发生率,并且注意其 禁忌症。麻醉中一般不使用氨茶碱,因其治疗量很窄,与引起心律失常剂量接近。在 应用上述治疗缺氧、高碳酸血症改善后,仍有明显支气管痉挛时,在糖皮质激素的协同 基础上,采用小剂量分次注射的方法,即常人 0.51 mgkg.次稀释,缓慢推注,严密监 测 ECG 及血压,一旦出现异常立即停止注药,最好选用心血管副作用小的丙羟茶碱。 重度支气管痉挛、气道阻力明显上升、潮气量明显减少时，由于麻醉机环路可压缩容 积很大,有报道称当气道压力上升至 5.88KPa 时,麻醉机通气每次约有 0.5L 气体未进入 患者肺内【5】 。应停止麻醉机通气改为手控通气,加大吸气正压,适当延长呼气时间,保 证最低限度潮气