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1、病毒的感染与免疫 医学病毒学 Medical Virology目 录12病毒传播方式和感染类型 病毒的致病机制 3抗病毒感染免疫机制 概述v 病毒感染(viral infection)：病毒通过一定的途径侵入易 感宿主并在细胞内进行增殖的过程 。v 病毒性疾病(viral disease)：病毒感染后出现明显的临 床症状和体征。 病毒感染后也可无明显临床表现但获得免疫力。v 病毒感染的结局取决于病毒与宿主相互作用。病毒：毒力、侵入数量和途径等。宿主：基因背景、免疫、年龄与健康状况等。 1.病毒传播方式和感染类型v 病毒感染来源外源性感染：病毒来自病人、病畜及携带者。内源性感染：病毒来自体内，如
2、潜伏的疱疹病毒。医源性感染：特殊外源性感染，如污染血液、血制 品、医疗器械以及病人或医务人员直接或间接接触。v 病毒的传播方式水平传播：人群不同个体或人与动物之间的传播。垂直传播：母体至胎儿或新生儿的传播。v 病毒感染途径：经破损皮肤以及呼吸道、消化道、泌尿 生殖道粘膜感染，输血、昆虫叮咬可直接入血感染。 1.病毒传播方式和感染类型v 隐性感染：不出现临床症状和体征，但可成为传染源。v 显性感染：出现临床症状和体征。急性感染：发病急、进展快、病程短。 持续感染：病程长(数月至数十年)。慢性感染：病程长，病情进展慢，如慢性乙肝。 潜伏感染：急性或隐性感染后病毒不增殖而与机 体处于相对平衡状态，机
3、体免疫力下降等因素诱导下病 毒被激活大量增殖而出现临床症状和体征，如单纯疱疹 病毒潜伏于三叉神经节中，激活、增殖后引起唇疱疹。 慢发病毒感染：潜伏期数月至数十年，一旦出现 症状呈慢性、进行性加重且常使病人死亡，如艾滋病。 2.病毒的致病机制v 直接细胞致病作用溶细胞作用：病毒增殖、释放引起的细胞裂解，无 包膜病毒常见。病毒体外感染后可见细胞园缩、聚集、 融合、脱落等现象，称为细胞病变作用。稳定状态感染：有包膜病毒增殖后以出芽方式释放 子代病毒，短时间内细胞不发生溶解和死亡，但长期增 殖、多次释放后最终仍可使细胞死亡。细胞凋亡：通过Fas/FasL膜受体caspase-8/3途径或 线粒体Cyt
4、C-caspase-9/3途径引起感染细胞凋亡。 细胞增殖与转化：少数病毒可诱导感染细胞增殖， 如人乳头瘤病毒引起尖锐湿疣。EB病毒等还可导致细胞 转化，这种细胞转化能力具有致瘤潜能。 2.病毒的致病机制病毒基因整合：病毒基因组插入细胞染色体DNA中并随细胞分裂而带入子代细胞，可引起细胞基因组损 伤甚至细胞转化：全基因组整合；病毒部分基因随 机插入细胞DNA中的失常式整合。形成包涵体：一些病毒感染细胞后在细胞浆或细胞 核内出现普通光学显微镜下可见的特殊斑块状结构，其 数目、大小、形状(圆形或椭圆形)、位置(核内或核外)、 染色特性(嗜酸或嗜碱性)差异，有助于鉴别某些病毒， 如狂犬病毒胞浆嗜酸性
5、包涵体(内基小体)。2.病毒的致病机制v 病理性免疫损伤 体液免疫病理损伤：病毒抗原与IgM和IgG结合，通过II和III型超敏反应引起细胞免疫病理损伤。细胞免疫病理损伤：细胞表面病毒抗原与IgM或IgG形成复合体，抗体Fc端与巨噬细胞Fc受体结合，通过抗体依赖细胞介导细胞毒作用(ADCC)损伤细胞，特异性细胞毒性T细胞(CTL)可直接引起细胞免疫病理损伤。2.病毒的致病机制2.病毒的致病机制v 病毒对免疫系统的致病作用抑制宿主免疫应答：如人巨细胞病毒抑制免疫细胞 MHC-I类分子表达。杀伤免疫细胞：如人类免疫缺陷病毒感染CD4+ T细胞和巨噬细胞并使其损伤。诱发自身免疫性疾病：使正常时不暴露
6、或不表达的 细胞抗原得以暴露或表达，引起自身免疫性疾病。 3.抗病毒感染免疫机制 v 固有抗病毒免疫：干扰素(IFN)和NK细胞较为重要。干扰素性质与功能：病毒或干扰素诱生剂诱导人或 动物细胞产生的分泌性糖蛋白，具有广谱抗病毒、抗肿 瘤和免疫调节等作用。干扰素种类：分为IFN-、IFN-和IFN-，分别由 白细胞、成纤维细胞和活化T细胞产生。不同干扰素功能差异：IFN-和IFN- 抗病毒作用 强于免疫调节作用，又称I型干扰素；IFN-免疫调节作 用强于抗病毒作用，又称II型干扰素。干扰素抗病毒作用特点：广谱性(对前病毒无效)、 间接抗病毒作用、种属特异性、细胞选择性(仅作用于病 毒感染细胞)。 3.抗病毒感染免疫机制干扰素抗病毒机制 ：无直接抗病毒作用， 通过与邻近正常细胞干 扰素受体结合上调蛋白 激酶R、 2-5腺嘌呤核苷合成酶等抗病毒蛋白 表达，阻断病毒基因转 录和翻译。NK细胞：主要通过穿孔素、颗粒酶或 ADCC杀伤感染细胞内 病毒。 本章要点v 显性病毒感染类型及不同类型特点。v 干扰素性质、类型及其抗病毒机制。v 病毒致病以及抗病毒免疫简要机制。
