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1、养殖技术顾问2012.2誅 兽 医 临 床1 病原猪圆环病毒 （PCV）是已知最小的动物病毒， 病 毒颗粒呈球形， 直径 17 纳米， 无囊膜， 可在猪源细胞 上复制。PCV对外界理化因子的抵抗力相当强， 72高温环境中能存活一段时间， 56不能将其灭活， 即使在 pH 值为 3 的酸性环境及氯仿中也可存活较长 时间。 具有 PCV1 和 PCV2 2 种血清型。 PCV1 无致病 性，而 PCV2 引起仔猪断奶后多系统衰竭综合征 （PMWS）、 猪皮炎和肾病综合征（PDNS）等圆环病毒病和免疫抑制。 2 流行病学猪是本病的自然宿主， 各种年龄都易感， 但临床症状不尽相同，常见的 PMWS 主
2、要发生在保育阶段 和生长期的仔猪。病猪和带毒猪以及精液、 流产胎儿均是本病的传染源。感染猪可自粪便、 尿液、 分泌物 中排出病毒， 经消化道、 呼吸道途径感染不同年龄的 猪。也可经精液感染， 妊娠母猪感染后经胎盘垂直传染胎儿。PCV2 感染是猪圆环病毒病的必要因素， 但 其他因素 （如病原混合感染、 饲养管理不良等）可增强其致病性， 使感染猪出现临诊症状。我县 2007 年以来， 在规模养猪场采集血清送检 的结果表明， PCV2 感染在县内规模养猪场广泛存 在。阳性率从初期的 40%50%， 到目前的 90%以上， 猪群感染率逐年增高， 带毒普遍， 危害严重。 3 致病机理PCV 从猪的鼻、
3、口腔侵入体内， 在扁桃体局部淋 巴结增殖后， 向其他淋巴组织、 肺、 肝、 肾传播。受慢 性感染的影响， 诱发免疫抑制， 肠炎， 间质性肺、 肝、肾损伤。在病猪鼻黏膜、 支气管、 肺脏、 扁桃体、 肾脏、 脾脏和小肠中有 PCV粒子存在。 胸腺、 脾、 肠系膜、 支气管等处的淋巴组织中均有该病毒，其中肺脏及淋 巴结中检出率较高。 表明 PCV2 严重侵害猪的免疫系 统， 导致患猪体况下降， 形成免疫抑制。由于免疫抑制而导致免疫缺陷， 其临床表现为， 对低致病性或减 毒疫苗的微生物可以引发疾病， 重复发病治疗无效，对疫苗接种没有充分免疫应答，同窝猪中在出生期 出现发病和死亡，猪群中同时有多种疾病
4、综合征发 生。淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润， 是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。 4 临床症状目前， PCV在猪群中普遍存在，多数为隐性和亚 临床感染， 以混合感染多见， 常导致多种疾病发生。断奶仔猪多系统衰竭综合征主要发生于 58 周龄的仔猪。患猪表现为生长不良或停滞， 被毛粗乱， 发育迟缓， 进行性消瘦 （脊骨明显突出）， 呼吸急促 或呼吸困难， 嗜睡， 皮肤苍白， 贫血。有时出现腹泻或 黄疸， 早期出现腹股沟淋巴结肿大， 眼睑水肿， 因全身衰竭或继发细菌感染而死亡。本病发病缓慢， 猪群 1 次发病可持续多年，在临床上经常与蓝耳病、 PCV等混合感染， 临床症状更复杂。 猪
5、皮炎与肾病综合征主要发生于 1214 周龄。病猪食欲减退， 轻度发热， 不愿走动， 皮肤出现圆形 或不规则隆起，周边呈红色或紫色而中央黑色的病 灶，常先在后躯和腹部出现，逐渐蔓延到胸部和耳 部。病灶直径一般为 2 厘米， 个别病灶融合成条带状或斑块， 无痒感。病轻者可自行康复， 严重者表现跛 行， 发热， 厌食下痢， 体重减轻， 呼吸困难和皮肤苍白 等症状， 也有突然死亡病例。仔猪间质性肺炎主要危害 614 周龄猪， 多系蓝 耳病或 PCV2 混合感染。致使在免疫抑制状态下， 发生多病原混合感染和继发感染，特别是多种细菌性 疾病的混和感染。本病发病率为 2%30%， 死亡率为 4%10%。临床
6、症状主要表现为咳嗽和呼吸困难， 有时部分病猪有全身潮红的败血症状和因微循环障碍 导致的耳尖、 尾端及前肢液下皮肤淤血、 出血， 出现 淤血斑点。 母猪繁殖障碍可发生于不同的妊娠阶段，但多 见于妊娠后期， 主要表现为流产、 产死胎和木乃伊胎等。随着 PCV2 在母猪群感染率的上升， 木乃伊胎比 例随之增加，新生仔猪死亡及断奶后仔猪死亡率也会增加。 新生仔猪先天性震颤， 可见新生仔猪全身震颤， 无法站立， 当卧下或睡觉时震颤减轻或停止， 再站立时又出现， 外界刺激可引发或加重震颤。有的仅头颈 或后躯震颤不能站立， 如能吃乳， 预后良好。较轻的 病猪可运动， 体温、 脉搏、 呼吸均无明显变化， 经数
7、小猪 圆 环 病 毒 病 及 其 综 合 防 治刘鹏1肖红琼1王光荣2（1.云南省弥勒县动物疫病预防控制中心 652300， 2.云南省弥勒县畜牧兽医局巡检司畜牧兽医站 652309）輭輮訝养殖技术顾问2012.2兽 医 临 床 誄时或数天自愈。 严重的震颤可因不能吃奶而死亡。 本 病只从母猪垂直传给仔猪， 不在仔猪间水平传播。 5 剖检病变圆环病毒病可见患猪全身淋巴结异常肿胀， 特 别是腹股沟淋巴结、 纵隔淋巴结、 肺门淋巴结、 肠系膜淋巴结及颌下淋巴结肿大到正常体积的 25 倍， 切面为均匀的白色。肺部散在有大小不一的灰褐色 实变区， 肺间质增宽， 质度坚硬似橡皮样。肝脏发暗，呈浅黄到橘黄
8、色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增 生。胃的食管部黏膜水肿， 有非出血性溃疡， 回肠和结肠的肠壁变薄， 盲肠和结肠黏膜充血和出血。 断奶仔猪多系统衰竭综合征剖检可见淋巴结肿 大， 切面发白， 腹股沟、 肠系膜、 支气管等器官或组织的淋巴结病变尤为突出。肺质地坚实，表面呈花斑状， 灰棕色肺叶与正常的粉红色肺叶相间。有的病例 肝表面呈花斑状，并有不同程度的萎缩，切面呈肉状， 无充血， 胆汁浓缩。肾肿大、 苍白， 肾被膜下呈现 可见的白色病灶。盲肠和结肠黏膜充血或淤血， 脾脏 肿大， 质地呈肉样变化。患皮炎与肾病综合征的病猪可见双侧肾肿大、 苍白， 表面有白色斑点， 皮质点状坏死， 肾盂水肿。有时可见
9、淋巴结肿大或发红， 脾脏肿大、 梗死。其特征 性病理变化为全身性脉管炎和纤维蛋白坏死性肾小 球肾炎。间质性肺炎剖检病变主要为弥漫性间质性肺 炎， 肺呈灰红色。其他可见胸膜肺炎、 心包炎、 浆膜炎、 胸水和腹水增多等病理变化。 母猪繁殖障碍可见死亡胎儿心肌肥大和心肌损 伤， 呈现纤维素性或坏死性心肌炎。新生仔猪先天性 震颤， 无明显可见的病理变化。组织学变化可见全身器官、 组织呈广泛性的病理损伤。肺呈增生性和坏死 性肺炎， 肝脏以肝细胞坏死为特征的肝炎， 肾脏有不 同程度的多灶性间质性肾炎， 心脏有多灶性心肌炎。 在淋巴结、 脾、 扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿。 PMWS病猪主要的病理组织学变
10、化是淋巴细胞缺失。 6 实验室检验组织学检查。全身淋巴结肿大， 肺脏退化不全或 形成固化、 致密性病灶， 淋巴结组织内淋巴细胞减少。 血清学检查。 间接免疫荧光法 （IIF）检测细胞培 养物中的 PCV； 酶联免疫吸附法 （ELISA）检测血清中的 PCV 抗体， 检出率 99以上， 主要用于 PCV 抗 体的大规模检测。 聚合酶链式反应 （PCR）法为简单、 快速、 特异的检测法。核酸探针杂交及原位杂交试验 （ISH）用于 PCV在机体组织器官中的精确定位。7 诊断根据流行病学、临床症状及病理变化可作出初 步诊断，通过实验室的组织学变化和病毒检测结果 可确诊。 8 综合防治本病无有效的治疗方
11、法， 因为 PCV 的持续感染， 使本病在经济上具有更大的破坏性。疫苗免疫是关键，抗生素的合理应用和良好的饲养管理有助于解 决并发感染问题。加强饲养管理， 降低饲养密度。实行严格的 “全 进全出” 制和混群制度， 减少环境应激因素， 控制并发感染， 保证猪群具有稳定的免疫状态。加强猪场内 部和外部的生物安全措施，购猪时保证猪来自清洁 的猪场是预防控制本病， 降低经济损失的有效措施。做好疫苗接种工作。推广使用中的圆环病毒疫 苗， 1015 日龄首免， 3035 日龄二免。虽然疫苗的实际效果有待验证， 免疫反应又大， 但疫苗免疫是较为 廉价和有效的方法。做好其他主要传染病的免疫工作。PCV2 与其
12、相 关猪病的发生还需要其他条件或共同因素才会诱发临床症状。目前， 控制本病还要做好猪瘟、 伪狂犬病、 细小病毒病、 喘气病和蓝耳病等疫苗的接种。根据不 同病原选用不同疫苗对母猪实施合理的免疫至关重要， 确保胎儿和吮乳期仔猪的安全是关键。尽可能减少仔猪的应激因素。尽量避免过早或 在发病敏感期免疫、 长途运输、 天气骤变、 突然换料、 频繁转群、 断尾等引发应激反应的因素。降低饲养密 度， 改善空气质量， 控制相对湿度 85%。3 周龄内仔猪的温度控制在 28， 每隔 1 星期调低 2， 直至常温， 批与批之间不混群。 预防性投药和治疗，可有效控制细菌源性的混合感染或继发感染。 哺乳仔猪断奶前 1
13、 星期注射 “特 效米先” （长效土霉素）0.5 毫升， 断奶时注射头孢噻 呋 0.2 毫升。断奶前 1 星期至断奶后 1 个月， 每吨饲料中用 “支原净” （泰妙菌素）50 克， 金霉素、 土霉素 或强力霉素 150 克， 拌料饲喂。 同时， 用 0.03%阿莫西 林饮水。母猪在产前、 产后 1 星期， 每吨饲料中添加 “支原净” 100 克， 金霉素或土霉素 300 克。 柴胡注射液、 头孢噻呋钠、 黄芪多糖注射液或板 蓝根注射液颈部肌肉注射， 每天 1 针， 用量加倍， 连用 35 天。柴胡注射液、 板蓝根注射液或其他复方中 药抗病毒药及磺胺间甲氧嘧啶， 颈部肌肉注射， 每天 1 次， 连用 3 天。輭輯訝
