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1、常见的坏死类型主要有：凝固性坏死、液化性坏死和纤维素性坏死三个基本类型，此外还有坏疽等一些特殊类型。1 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、脾、肾等器官。此种坏死与健康组之间界限多较明显。镜下特点为细胞结构消失，而组织结构仍保存。2 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固性蛋白质少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等 I 释放大量水解酶 或组织富含水分和磷脂 则细胞组织易发生溶解液化 称为液化性坏死。见于细菌或真菌引起的脓肿、缺血引起的脑软化等。脂肪坏死是液化性坏死的特殊性类型，主要分为创伤性坏死和酶解性脂肪性坏死两种类型。3
2、 纤维素性坏死：好发于结缔组织和小血管壁。镜下可见病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结核性多动脉炎等。4 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染。可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三个类型。前两者多继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多想分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果，是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新变成表达的产物。化生常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。化生有多种类型
3、，上皮组织的化生以鳞化最常见。如慢性支气管炎时，支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激次下转化为鳞状上皮。慢性胃肠炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠化；胃窦胃体部腺体由幽门腺取代，称为幽门化生。慢性返流性食道炎时，食道下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。间叶组织中的幼稚成纤维细胞在损伤后可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。病理性萎缩类型：1 营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩 2 压迫性萎缩 如尿路梗阻时 因肾盂积水引起的肾萎缩 3 失用性萎缩 如久病不动时的肌肉萎缩 4 去神经性萎缩 如因神经损伤所致的
4、肌肉萎缩 如因垂体缺血性坏死引发的肾上腺萎缩。肝脂肪变性特点：肝脂肪变性时，在细胞浆内可出现脂肪滴，电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，叫脂质小体，肉眼见病变肝脏体积轻度增大，色泽发黄，触之质如泥块并有油腻感。肝细胞发生脂肪变性的机理主要是：脂蛋白合成障碍，中性脂肪合成过多，及脂肪酸的氧化障碍等。病理性钙化：骨、牙以外的组织内有固态钙盐的沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。细胞核在细胞坏死时的变化包括：1 浓缩：由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小;2 核碎裂：核染色质崩解为
5、小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；3 核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质 DNA 分解，染色变淡，或仅见轮廓。当损伤因子较弱、病变经过较缓慢时，可先出现核缩，而后碎裂，最后溶解。但如果损伤强、经过快时，则可先产生染色质边集，继而碎裂，或由正常状态直接迅速溶解。坏死的结局：1 坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应2 溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由吞噬细胞吞噬清楚。坏死液化范围较大可形成囊腔。3 分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，前者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死
6、后形成的开口于皮肤粘膜表面的深性盲道称为窦道。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。4 机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。如坏死组织太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化与包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。5 钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后已发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。凋亡：凋亡也称程序性死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态上和生化特征上都有别于坏死。其形态学特点
7、是凋亡细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，进而胞核裂解，胞质芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被吞噬细胞和相邻的其他实质细胞吞噬、降解。人体细胞再生能力的不同，可分为以下三类：1 不稳定细胞：在生理状态下能及时从 G1 期进入 S 期，不断分裂增值 以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。如皮肤表皮、造血细胞、呼吸/消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。2 稳定细胞：生理状态下不增值，处于 G0 期，在受到损伤时，可活跃增生。如肝、肾、成纤维细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。3 永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等，损伤后由瘢痕修复。肉芽组织的形态和功
8、能： 肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。它的主要功能有：1 抗感染，保护创面；2 填补伤口，接合其他组织缺损；3 机化、包裹无生机组织和异物（血凝块、坏死组织）等。淤血病变及淤血后果：1 淤血后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩及变性、间质纤维结缔组织增生而至淤血性硬化。2 肺淤血，病变：肺泡壁毛细血管扩张、充血；后果:淤血性水肿，肺泡腔内出现淡红色的水肿液；严重时可出现淤血性出血，导致发生漏出性出血，红细胞被巨噬
9、细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使咯出的痰呈褐色，这种巨噬细胞常出现在左心衰竭的情况下，因而被称为心力衰竭细胞。3 慢性肝淤血时，中央静脉周围的肝细胞脂肪变性，肝切面出现槟榔状的花纹，称为槟榔肝。较急性且严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。慢性肝淤血可引起淤血性硬化。肝淤血：1 左心衰竭导致大循环淤血，其中也可引起肝淤血。2 肉眼：肝切面出血红黄相间的条纹为槟榔肝，长期肝淤血可引起淤血性硬化，质地变硬。3 镜下：肝窦及中央静脉扩张肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央） ，肝细胞脂肪变（小叶外围带） 。由于间质组织增生，使肝硬化。血栓：1 血栓 形成：在活体的心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血
10、栓形成。2 形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态改变；血液凝固性增高。3 对机体的影响：有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。不利的一面：血栓阻塞血管可引起组织缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。心肌梗死后，室壁瘤附壁血栓形成的机制：1 条件：心、内膜受损 血流状态改变 血液凝固性增高2 室壁瘤内附壁血栓形成机理：心内膜受损，血流出现涡流3 血栓脱落引起远处器官栓塞。栓子1 种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及虫卵；细菌等。2 运行途径：(!)顺血流方向：体静脉 右心房 右心室 肺动脉及其分支；左心房 左心室 动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口
11、径与其相当的分支。 （2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压剧增所致）：下腔静脉 下腔静脉所属分支；左心 房间隔缺损或室间隔缺损 右心等。3 后果：肺动脉衰竭，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死。呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。风湿性心脏病患者突然出现右侧偏瘫的原因1 风湿性心内膜炎左心房 血栓形成，其原因：（1）左心房内膜受损，易血栓形成；（2）由于二尖瓣狭窄，左心房淤血，血流速度减慢也可引起血栓形成。2 偏瘫形成原因：左心
12、房血栓脱落，随动脉大循环系统栓塞在脑动脉的分支，血栓栓塞引起偏瘫。肾心肺肠梗死特点肾：贫血性梗死，为锥形病灶，尖端朝血管阻塞处（门部） ，底部朝向被膜；因肾脏为规则供血，血管呈锥形分支。侧枝循环不丰富，为贫血性梗死。心脏：贫血性梗死，切面梗死灶形状不规则或呈地图状；因心冠状动脉分支不规则供血，侧枝循环不丰富。肺：出血性梗死，肺因规则供血，为锥形；因双重血液循环，在淤血状情况，肺组织疏松，出血性梗死。肠：出血性梗死，梗死灶呈阶段性；双重血液循环，在淤血状况，组织疏松，阶段供血。梗死对机体的不同影响主要取决于哪些因素：梗死对机体的影响不同主要取决于发生的器官，梗死灶的大小和部位。例如：脾梗死对机体
13、影响最小，一般无明显影响。肾梗死 一定范围内的肾梗死，因肾有较大的代偿功能，只引起腰痛和血尿，不影响肾功能。但较大范围双侧肾梗死，能严重影响肾功能，甚至肾功能衰竭。心肌梗死灶可影响心脏功能，严重者合并心功能不全，大梗死灶引起病人突然死亡。脑梗死对机体影响较大，视不同定位二出现不同症候，梗死灶大者可病人突然死亡。梗死的病理变化1 贫血性梗死：肉眼：（1）外观呈椎体形，灰白色；（2）切面呈扇形；（3）边界清楚；（4）尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周边可见充血、出血带。镜下：（1）梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死） ；（2）梗死边缘有多少不等的中性粒细胞侵润；（3）梗死边缘有充血和出血等
14、。2 出血性梗死：肉眼：（1）梗死区呈暗红色或紫褐色；（2）有出血；（3）失去光泽，质地脆弱；（4）边界较清；（5）肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。镜下：（1）梗死区为凝固性坏死；（2）梗死区及边缘有明显的充血和出血；（3）梗死边缘有多少不等的中性粒侵润等。血栓 栓塞 梗死 三者之间关系渗出渗出包括局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质的渗出和各种炎细胞的渗出。渗出的有利方面在于，稀释毒素；带来营养物质、补体、抗体，带走代谢产物；渗出物中含纤维蛋白，纤维蛋白交织成网状，限制细菌扩散，使病灶局限。不利在于渗出过多 压迫和阻塞影响器官功能；纤维素渗出过多可造成组织的机化
15、，粘连。白细胞的渗出过程：边集，由于血流减慢，轴流变宽，造成白细胞靠近并粘附在血管壁表面称白细胞边集；粘附，白细胞附壁后，大量白细胞附着在内皮细胞表面；游出，白细胞通过血管壁进入周围组织的过程为游出；趋化作用，白细胞向着化学刺激所在部位做单一定向的移动，叫做趋化作用。炎症中毛细血管通透性改变的机制：炎症过程中毛细血管通透性增加的主要机制有：内皮细胞的收缩，一些炎症介质作用于内皮细胞，使内皮细胞迅速发生收缩；内皮骨架发生重构；内皮细胞传胞作用增强，一些炎症介质可引起内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径增大内皮的直接损伤，某些物理、化学、生物因素可直接导致内皮细胞的损伤，白细胞可介导内皮细胞的直接损
16、伤；新生毛细血管壁的高度通透性。炎症的致病原因：物理性因子如高温。低温。放射线等。化学性因子包括外源性的，如强酸、强碱；内源性的，如坏死组织的分解产物。生物性因子如细菌、病毒、立克次氏体、支原体、霉菌、寄生虫等。组织坏死，坏死组织是潜在的致炎因子，新鲜梗死灶的边缘所出现的充血出血带是实为炎症反应。变态反应，机体免疫反应状态异常时可形成炎症。炎性介质类型及作用：炎性介质质炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学介质。细胞释放的炎症介质包括血管活性胺。花生四烯酸代谢产物，白细胞产物细胞因子，血小板激活因子，一氧化氮，神经肽、补体及凝血系统。这些炎性介质的主要功能有引起血管扩张、通透性增大，趋化作用，引起发热、疼痛和组织损伤等作用。炎症中白细胞在病变局部的作用：白细胞在炎症局部发挥吞噬作用，吞噬病原体和组织碎片；免疫作用，发挥免疫作用的细胞为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞；组织损伤作用，白细胞可以释放炎症因子造成内皮细胞和组织损伤。浆液性炎：浆液渗出为主的炎症，渗出物中还含少量白细胞和纤维素。如感冒初期的鼻粘膜炎症，轻度烧伤（皮肤水泡） ；炎症
