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1、10 影像 海鱼出品1生化简答题肿瘤抑制因子 p53 在调控磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway, PPP)中的作用机制6-磷酸葡糖脱氢酶 此酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定 6-磷酸葡糖进入磷酸戊糖途径的流量。此酶活性主要受 NADPH/NADP+比值的影响，比值升高则被抑制，降低则被激活。另外 NADPH 对该酶有强烈抑制作用。p53 可以与磷酸戊糖途径上的第一步反应的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase， G6PD)相结合，并且抑制它的活性。在正常情况下，p53 参与阻止这一途径的进行，细胞
2、中的葡萄糖因此被主要用于进行酵解和三羧酸循环；在 p53 发生突变或缺失的肿瘤细胞中，由于 p53 的突变使它失去与G6PD 结合的能力和对 G6PD 的抑制，细胞中利用葡萄糖的另一代谢途径即磷酸戊糖途径因此加速进行，大量消耗葡萄糖，这一发现部分解释了自 19 世纪 20 年代末科学家所提出的 Warburg 现象（ Warburg effect）。另外，由于 PPP 的加速，产生大量 NAPDH 及戊糖（DNA 的组份原料），可以满足肿瘤细胞快速生长所需要的大量的 DNA 复制。这一研究还第一次提出：p53 除了具有转录活性外，还具有催化功能，它通过与底物瞬时结合，以”hit-and-run
3、”的模式使 G6PD 酶的活性降低。结合所学糖代谢所学知识,分析临床上使用果糖 2,6 二磷酸辅助治疗心肌缺血的机制.F-2,6-2P 是磷酸果糖激酶-1（PFK-1 ）的别构激活剂，能够促进葡萄糖的分解，产生 ATP，为心肌提供能量，弥补了因缺血造成的能量不足。【二磷酸果糖（）属于心血管类正性肌力药物，是机体葡萄糖代谢中的一个重要中间产物，二磷酸果糖在代谢过程中通过刺激果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，增加细胞内三磷酸腺苷（）和磷酸肌酸的浓度，具有调节细胞代谢，增加细胞能量，维持细胞骨架，提高红细胞韧性和释氧等功能。因此，在抗缺血，缺氧，提高机体功能方面显示出一定的作用，由于二磷酸果糖静脉给药后可
4、较好地改善心肌代谢，保护心肌，改善心肌缺血，常作为心肌缺血的辅助治疗用药(2,6 二磷酸果糖】心绞痛、心衰、心肌梗塞的辅助治疗药物，在临床治疗中适用症较广，副作用轻微，在心血管急慢性病症中发挥了一定的作用。二甲双胍（ Metformin)是临床上重要的降血糖药物,据研究其机制与 metformin 促进糖的无氧分解和抑制糖异生有关，请试结合糖的无氧酵解生化知识分析，metformin 有何副作用？糖无氧氧化反应终产物为乳酸，而二甲双胍促进糖的无氧分解，故在使用二甲双胍的病人中，由于二甲双胍的累积有可能发生乳酸性酸中毒。（大概这个意思吧其他的自己看着办）病例分析某对夫妻，喜得一子，无比喜悦！可第
5、三天，医生检查发现小宝宝出现黄疸、贫血、面色苍白。初步诊断为新生儿黄疸，给予光照治疗以去黄疸，患儿 3 天后因多器官衰竭死亡。1、请问医生的处理正确吗？错误在哪里？2、新生儿有哪些病会引起黄疸呢？1、错，宝宝贫血、面色苍白为病理性性黄疸（溶血性黄疸），而医生误诊为生理性黄疸，耽误治疗。10 影像 海鱼出品22、一、生理性黄疸；二、病理性黄疸：1、肝细胞性黄疸：由于肝脏发育不成熟，肝细胞内酶的活力低下，或因缺氧、窒息、感染等抑制了肝脏酶的活力，先天性代谢性疾病（如蚕豆病，即遗传性 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD ）缺乏症）或甲状腺功能低下等都能影响肝细胞对胆红素的代谢而使小儿出现黄疸。2、溶血
6、性黄疸：多见于母子血型不合、新生儿败血症、小儿生后用某种药物，如大剂量维生素、磺胺、水杨酸、新生霉素、利福平等而引起。3、阻塞性黄疸：由于胆管发育畸形或炎症阻塞，使胆汁郁滞于胆道，并返流肝内造成毛细胆管破裂，胆汁进入血液造成黄疸。*黄疸（百度资料）生理性黄疸是新生儿的正常生理现象，是由于血清未结合胆红素增多所致。新生儿出生后，开始自主呼吸，肺循环建立，有充分的氧气供应后，体内过多的红细胞开始被破坏，血红蛋白被分解后产生大量未结合胆红素，因新生儿的肝酶尚未成熟，未结合胆红素不能经肝脏代谢而排出体外，在体内越积越多，从而使皮肤、黏膜等组织黄染。随着红细胞破坏的减少和肝酶的成熟，未结合胆红素逐渐被代
7、谢并通过肠道和泌尿道排出体外，黄疸也逐渐减轻并消失。生理性黄疸不需特殊处理。早产儿生理性黄疸消退较慢，感染和缺氧也可使黄疸延迟消退，必要时可照蓝光。新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面：一是新生儿胆红素代谢的特点所决定，胎儿出生后由于血氧分压突然升高，红细胞破坏很快，产生较多胆红素，而新生儿肝酶活力低，无法清除过多的胆红素，因而发生黄疸。另一方面，新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子，因此，母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因，但这种黄疸多为生理性黄疸，对新生儿没有危害，应鼓励母亲继续母乳喂养。试结合糖代谢有关知识解释为什么蚕豆病的临床表现与一般溶血性贫血大致相同。老师给的资料：G-
8、6-PD（Glucose-6-phosphate Dehydrogenase）。一种存在於人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫 NADPH 的物质能以保护红血球免受氧化物质的威胁。 G6PD 缺乏时，若身体接触到具氧化性的特定物质或服用了这类药物，如蚕豆，红血球就容易被破坏而发生急性溶血反应。课件：NADPH 还用于维持谷胱甘肽（ glutathione）的还原状态。 还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂，可以保护一些含-SH 基的蛋白质或酶免受氧化剂，尤其是过氧化物的损害。在红细胞中还原型谷胱甘肽更具有重要作用。它可以保护红细胞膜蛋白的完整性。 10 影像 海
9、鱼出品3请结合脂类代谢的相关知识解释左旋肉碱的减肥机制。（以下为老师给的资料，其实他也是百度的）1.左 旋 肉 碱 又 称 为 肉 毒 碱 、 维 生 素 BT， 是 人 体 细 胞 内 天 然 存 在 的 一 种 化 合 物 ， 化 学 名 为 羟 基 三 甲 铵 丁 酸 ， 人 体 可 以 自 行 合 成 左 旋 肉 碱 ， 食 物 也 可 提 供 一 部 分 。 在 细 胞 内 ， 左 旋 肉 碱 的 基 本 功能 是 作 为 载 体 把 脂 肪 酸 从 线 粒 体 外 运 入 线 粒 体 内 膜 。 因 为 脂 肪 酸 （ 以 及 别 的 能 源 物 质 ） 只 能 在 线 粒 体内
10、才 能 被 氧 化 释 放 出 能 量 ， 在 线 粒 体 外 的 脂 肪 酸 是 不 能 被 氧 化 并 释 放 能 量 的 。 所 以 ， 这 很 容 易 给 人 一种 错 觉 ， 好 像 左 旋 肉 碱 是 脂 肪 氧 化 的 关 键 所 在 。 2.但 实 际 上 ， 左 旋 肉 碱 只 是 一 种 运 载 工 具 ， 好 比 是 运 送 脂 肪 的 车 。 而 至 于 到 底 消 耗 多 少 脂 肪 ， 并不 取 决 于 左 旋 肉 碱 。 这 就 好 盖 楼 需 要 的 砖 都 是 用 车 来 运 输 的 ， 但 盖 楼 消 耗 多 少 砖 并 不 取 决 于 车 子 的 多少 ，
11、 而 是 取 决 于 楼 的 大 小 和 结 构 。 简 单 地 说 ， 如 果 运 动 量 （ 能 量 消 耗 ） 不 大 ， 脂 肪 消 耗 不 多 ， 只 是 增加 左 旋 肉 碱 并 不 会 增 加 脂 肪 的 氧 化 供 能 ， 故 而 对 减 肥 并 无 帮 助 。 一 般 情 况 下 （ 运 动 量 不 是 很 大 ） ， 人体 会 自 行 合 成 足 够 的 左 旋 肉 碱 ， 不 会 出 现 左 旋 肉 碱 缺 乏 的 问 题 。 只 有 在 运 动 量 很 大 ， 如 运 动 员 或 运 动健 身 人 士 ， 单 位 时 间 内 能 量 消 耗 较 多 ， 脂 肪 氧 化
12、供 能 “流 量 ”较 大 时 ， 才 有 可 能 （ 很 多 研 究 报 告 支 持 ，也 有 研 究 报 告 否 定 ） 出 现 左 旋 肉 碱 合 成 “相 对 不 足 ”的 情 况 。 此 时 ， 额 外 服 用 左 旋 肉 碱 ， 扩 大 运 输 车队 （ 载 体 ） 的 规 模 ， 在 单 位 时 间 内 给 工 地 （ 线 粒 体 ） 运 送 更 多 的 砖 （ 脂 肪 酸 ） ， 显 然 有 利 于 氧 化 消 耗掉 更 多 的 脂 肪 。 3. 左 旋 肉 碱 不 是 减 肥 药 ， 它 的 主 要 作 用 是 运 输 脂 肪 到 线 粒 体 中 燃 烧 ， 是 一 种 运
13、载 酶 。 要 想 用左 旋 肉 碱 减 肥 ， 必 须 配 合 适 当 的 运 动 ， 控 制 饮 食 。减 肥 原 理 脂肪的代谢过程就是要经过一个障碍，障碍就是线粒体膜，线粒体可以燃烧脂肪，使之释放能量， 被身体消耗，但是长链脂肪酸通不过这道障碍，所以肉毒碱在当中就起到了搬运工的作用！把长链脂肪酸一点一点地搬运到屏蔽外面，送给线粒体，让它进一步氧化！ 左旋肉碱是俗称脂肪燃烧弹，无副作用，从一般的肉类中提取。例如：服用含有左旋肉碱的，配合有氧运动，能提高脂肪的消耗，减肥达到事半功倍的效果！ 左旋肉碱是脂肪代谢过程中的一种必需的辅酶，能促进脂肪酸进入线粒体进行氧化分解。它好像一部铲车铲起脂肪
14、进入燃料炉中燃烧。脂肪如果不进入线粒体，不管你如何锻炼、如何节食，你都不能消耗它（脂肪）。 而左旋肉碱正好充当了脂肪酸到线粒体的“搬运工”。要想达到理想的脂肪燃烧程度，体内便需要一个理想的肉毒碱含量平衡。因此，适当补充左旋肉碱，让你的脂肪及时燃烧，会让你健康、苗条，拥有迷人的身材。 1.高氨血症病例1 ）造成血氨升高的直接原因可能是？2) 造成嗜睡昏迷的主要生化机制？1）血氨浓度升高称高氨血症 ( hyperammonemia)，常见于肝功能严重损伤时，尿素合成酶的遗传缺陷也可导致高氨血症。高氨血症时可引起脑功能障碍，称氨中毒(ammonia poisoning)。 高血氨可减少脑内 -酮戊二
15、酸，导致能量代谢障碍。 -酮戊二酸 谷氨酸 谷氨酰胺NH3 NH3脑供能不足TAC脑内-酮戊二酸 脑星状细胞内谷氨酰胺增多，可导致水分渗入细胞，引起脑水肿。10 影像 海鱼出品4 谷氨酸以及由谷氨酸产生的 - 氨基丁酸都是主要的信号分子。过多谷氨酸用于合成谷氨酰胺，可导致脑内谷氨酸和 -氨基丁酸减少，影响脑的功能，中毒开始能引起一定的兴奋性,随之 UIJ 惊厥, 继而嗜睡并香迷,可达极显著的抑制作用。血氨的来源和去路？1.血氨来源氨基酸脱氨基作用和胺类的分解均可以产生氨（产生的氨主要以谷氨酰胺和丙氨酸的形式在血液中运输，正常情况下并不会增加血液中游离氨的浓度 ）RCH2NH2RCH2NH2 R
16、CHO +NH3胺 氧 化 酶胺 氧 化 酶RCH2NH2RCHO+NH3胺氧化酶肠道细菌腐败作用产生氨1、氨基酸在肠道细菌作用下产生的氨2、尿素经肠道细菌尿素酶水解产生的氨临床上对高血氨病人采用弱酸性透析液作结肠透析，而禁止用碱性的肥皂水灌肠，就是为了减少氨的吸收。 肾小管上皮细胞分泌的氨主要来自谷氨酰胺谷氨酰胺 谷氨酸+NH 3谷氨酰胺酶酸性尿有利于肾小管细胞中的氨扩散入尿，但碱性尿则妨碍肾小管细胞中的 NH3 的分泌。 2、体内氨的去路 在肝内合成尿素，这是最主要的去路 合成非必需氨基酸及其他含氮化合物 合成谷氨酰胺 肾小管泌氨分泌的NH3在酸性条件下生成NH4+，随尿排出酮体的定义及生理意义脂肪酸在分解代谢过程中生的乙酰乙酸(acetoacetate) 、- 羟丁酸(-hydroxybutyrate)及丙酮(acetone)，三者统称酮体(ketone bodies)。酮体是脂酸在肝内正常的中间代谢产物，生理
