病理生理学_名词解释

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1、1病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。病理过程(pathological process，基本病理过程) ：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。综合征（syndrome,各论）： 体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互

2、作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡） 。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止） ；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等） ；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进

3、疾病发生的因素称为分子病：基因突变引起分子病。如血友病。染色体病：染色体引起高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（ hypovolemic hypernatremia） ，特点：失水失钠，血清 Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia） ，特点：失钠失水，血清 Na+浓度130mmol/L，血浆

4、渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清 Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分） ；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血

5、症（hypervolemic hyponatremia） ，特点：血钠下降，血清 Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS 症状；尿量早期增加，尿比重（指 在 4 条 件 下 尿 液 与 同 体 积 纯 水 的 重 量之 比 ， 取 决 于 尿 中 溶 解 物 质 的 浓 度 ， 与 固 体 总 量 成 正 比 ， 常 用 来 衡 量 肾 脏 浓 缩 稀 释 功 能 ）下降；体重增加。低钾血

6、症（hypokalemia ）： 血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌- 3 高 1 低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻

7、滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3 低 1 高：兴奋性增高（严重时降低） ，收缩性、自律性、传导性降低。2反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌 K+减少，泌 H+增多，尿液呈酸性的现象。反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine ）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌 K+增多，泌 H+减少，尿液呈碱性的现象。水肿（edema ）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为 原因：血管内外液体交换平衡脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致

8、体温升高，即心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。低镁血症（hypomagnesemia）：血浆镁浓度低于 0.75mmol/L 称为高镁血症（hypermagenesemia）：血浆镁浓度高于 1.25mmol/L 称为酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为挥发酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是 CO2，CO2 与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释 H+，也可形成气体 CO2，从肺排出体外，故称之为固定酸（fixed acid）：这

9、类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid） 。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性 HCO3-减少、 pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：是指肺通气过度引起的血浆 H2CO3 浓度原发性减少、pH 呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：是指 CO2 排出

10、障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO3 浓度升高、pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：是指细胞外液碱增多或丢失而引起的以血浆 HCO3增多、呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。混合性酸碱平衡紊乱：同一患者体内同时存在 2 种或 2 种以上单纯型酸碱紊乱。SB（standard bicarbonate）：标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即 PaCO2 为 40mmHg（5.32kPa） ，温度 38，血红蛋白氧饱和度为 100%测得的血浆中的 HCO3-的量。标准 22-27mmol/L,平均 24 mmol/L。AB（actual

11、 bicarbonate）：实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际 PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3-浓度。若 ABSB，CO2 排出过多，呼吸性碱中毒；ABSB，CO2 潴留，可见于呼吸性酸中毒；若AB、SB 同增/减，反应代谢因素。BB（buffer base）：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常 45-52mmol/L，正常 48 mmol/L。代谢性酸中毒时 BB 减少，代谢性碱中毒时 BB 升高。BE（base excess）：碱剩余。在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40 时所需的酸或碱的量。

12、范围-3.0+3.0 mmol/L.用酸滴定：说明被测血碱过多， BE 用正值标示；反之，用碱滴定，BE 用负值标示。代谢性酸中毒时 BE负值增加；代谢性碱中毒时，BE 正值增加。AG（anion gap, AG）：阴离子间隙。指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围mmol/L。AG=UA-U。若mmol/L ，可判断有代谢性酸中毒。缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧分压（PO2）：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人 A 血氧分压（arterial partial pressure of ox

13、ygen,PaO2）约为 100mmHg,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；V 血氧分压（venous partial pressure of oxygen, PvO2）约为 40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。血氧容量（oxygen binding capacity in blood,CO2max）：100ml 血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。取决于 Hb 的质（与氧结合能力）与量（每 100ml 血液所含 Hb 的数量） 。血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。正常值 20ml/dl.血氧含量(oxygen content in blood)：100ml 血液的实际携氧量

14、。包括结合于 Hb 中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要是 Hb 结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。CaO2 约为 19ml/dl,CvO2 约为 14ml/dl。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力。血氧饱和度（oxygen saturation of Hb,SO2 ）：即血红蛋白氧饱和度，是 Hb 与氧结合的百分数。主要取决于 PaO2.3发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为低张性缺氧（hypotonic hypoxial）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） ，又称低张

15、性低氧血症（hypotonic hypoxemia） 。原因：外环境 PO2 过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。CO2max 不变 ，其余血氧指标下降。循环性缺氧（circulatory hypoxia）：因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia） 。原因：全身/ 局部性循环障碍。CvO2 下降，其余不变。血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧称为。由于外呼吸功能正常，PaO2 及血氧饱和度正常，又称等张性缺氧（isotonic hypoxi

16、a） 。组织性缺氧（histogenous hypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为，又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia） 。原因：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。CvO2 升高，其余不变。肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为发热(fever)：由于致热原的作用使 体温调定点（set point，SP）上移而引起调节性体温升高时，称之为过热（hyperthermia）：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤） ，或散热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高） ，称为发热激活物（又称 EP 诱导物） ：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。包括外