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1、创伤性休克控制性液体复苏,中南大学湘雅三医院 李亚勇,概 述,创伤性休克是一种常见的临床危急综合症。是导致创伤死亡的重要原因。我国每年死于各类创伤总人数已达70万，在人口死因构成中占第四位，已经被纳入国家疾病控制计划。,创伤性休克,由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。,什么是创伤性休克？,概 述,出血性休克,非出血性休克,非出血性休克的原因,心源性休克,张力性气胸,神经源性休克,感染性休克,肾上腺功能不足等,创伤心源性休克是心功能不良的结果。 常由心肌挫伤、心包填塞、气栓或心肌梗死
2、引起的（甚为少见）。,概 述,概 述,张力性气胸引起的休克是静脉回流受阻引起的。 典型的表现为低血压、颈静脉怒张、CVP升高。,概 述,感染性休克不会在创伤后即刻发生，常发生于确定性治疗延迟的病人。 如腹部穿透伤病人未能在伤后6小时内及时送至医院等等。,神经源性休克是由脊髓中下行交感通路受损引起，常有高位胸段和颈段脊髓损伤。 病人有低血压，但无心动过速。交感性血管运动张力丧失引起的低血压继发于血管扩张和血管内血液贮备量增加。心脏去交感神经后出现心动过缓。 治疗主要包括输液恢复血容量、血管收缩剂、阿托品等。,概 述,肾上腺功能不足引起的休克是由于肾上腺功能不全造成的，长期服用外源性类固醇病人尤为
3、危险。 外源性类固醇可抑制肾上腺功能，创伤应激可引起循环中的类固醇耗竭。这样的病人其低血压对补液、血管收缩剂均无明显的效果，如果有明确服用激素病史，则可早期诊断。 治疗应用冲击剂量的氢化可的松，100mg，每68小时一次。,概 述,液体复苏的历史,限制性液体复苏概述,3,液体复苏终点标准,4,液体复苏的原则,5,创伤性休克液体复苏,2,0 min(40%),5 min (25%),30 min(20%),Time from injury to death of battlefield casualties,早期复苏的时机,早期复苏的时机,不论是战伤还是创伤，早期救治非常重要,概念黄金时间-白金
4、时间,发达国家： 美国、加拿大、英国等 在战伤/创伤（交通事故伤）救治上积累了丰富的经验。 他们对一线（院前）救治非常重视，强调快速急救、稳定伤情及尽早后送。,早期复苏的时机,美军：对战伤失血和休克推荐的复苏原则 对出血控制的伤员，建立静脉通道，伤情稳定（桡动脉脉搏强）的，可不予输液，但密切观察，同时提倡口服补液。对有休克表现的（桡动脉脉搏微弱或缺失）,可用乳酸林格液或6%的羟乙基淀粉维持平均动脉压70mmHg左右。,早期复苏的时机,早期复苏的时机,对未控制出血性休克,给予小剂量（限制性）补液,首次液体为7.5%NaCl和6%Dextran(HSD)250ml（缓慢输注,至少10-15分钟以上
5、）,如伤员无反应再给250ml,总量不超过500ml,其后根据情况可给一定的等渗溶液。复苏的标准是桡动脉脉搏可触及（收缩压约80-90 mmHg）和恢复意识。,英军：对战伤休克的治疗原则是挽救生命、防止恶化、促进恢复。 对出血可控制的伤员，如无休克表现，不输液；如有休克，则给予2L晶体液（乳酸林格氏液或Hartmanns溶液），并根据伤员反应慢速输液维持脉搏可触及。,早期复苏的时机,早期复苏的时机,对出血未控制的伤员，如可立即后送，则在后送途中建立静脉通道，但不输液； 如不能立即后送，则应建立静脉通道并慢速输液，维持桡动脉脉搏可触及，尽快进行手术治疗。,液体复苏的历史,始于20世纪40年代,越
6、南战争时期,液体复苏方法得到了完善和发展,形成了经典的液体复苏方法。其主要内容是:一旦发生失血性休克,应立即给予大量等渗晶体液(失血量的3倍)输注。,“一旦出现失血性休克,立即输注2L乳酸林格氏液”一直是创伤休克的标准治疗。,液体复苏的历史,随着大容量晶体液复苏在创伤休克中的广泛应用,越来越多的证据证实： 输注大量的晶体溶液可引起组织水肿的增加； 对细胞代谢和免疫功能也会带来不利的影响； 这些最终增加了多脏器功能障碍综合征等的 发生,提高了死亡率。,考虑到大容量晶体液复苏的这些不利后果, 人们开始研究新的复苏液体和复苏方法。,限制性液体复苏概述,研究热点,传统观念,限制性液体复苏,充分液体复苏
7、,限制性液体复苏概述,机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。,限制性液体复苏的定义,限制性液体复苏概述,在于寻求一个复苏平衡点，在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。,机理,1.彻底止血前按超常补液会造成血压升高加重出血2.血液过度稀释不易形成新的凝血块或使已形成的凝血块脱落，降低机体的凝血机能引发再出血3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散4.血液过度稀释血色素降低，不利于氧的携带和运送,目的,限制性液体复苏概述,限制性液体复苏概述,1997年Sakies等
8、在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）在10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血压不恢复正常，重复此方案；另一组不补液。 观察结果如下：,此表说明出血后立即使血压恢复至正常是不利的。但不能不管情况如何，一味强调不输液将是危险的。（下面的实验将说明这一点）。,限制性液体复苏概述,Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系（所有样本均在损伤45min时行脾脏切除手术）：补液方式 失血量 存活时间不补液 27.06.7% 160.729.7minRL-35ml/kg.h 29.04.1% 233.56.5min
9、RL-70ml/kg.h 50.23.1% 207.617minRL-105ml/kg.h 62.77.1% 15826min,限制性液体复苏概述,在这之后Capone 等进行了更深入的研究： 1）大鼠先按 3 ml/100g 放血，然后断尾（75%） 2）模拟 90 min院前期，给或不给液体 3）模拟 60 min医院处理，处理出血，输液包括血液 4）3天观察期。,限制性液体复苏概述,40只大鼠分四种处理如下： 第1组不给任何处理对照 第2组院前期不给液体 第3组院前期用LR维持MAP 40 mmHg 第4组院前期用LR维持MAP 80 mmHg 然后医院期第2、3、4组给液体和血维持MA
10、P 80 mmHg，血球压积 30%。,限制性液体复苏概述,存活时间分组 样本量 90min 150min 72h 未获治疗 10 6 0 0 院外未治疗，院内大量补液 10 5 1 1 院前开始，MAP维持于40mmhg 10 10 6 院前开始，MAP维持于80mmhg 10 2 2 0 院前期监测的各项指标显示： 第3组切尾失血量和血球比积较第1、2组未见统计学差异； 第4组较第1、2、3组切尾失血量有极显著的增加（p4.5L/min.m2DO2600ml/min.m2VO2170ml/min.m2,液体复苏终点标准,液体复苏终点标准,他将此标准用于创伤休克患者： 获得DO2、VO2超常
11、值复苏的创伤休克病人活存率为96%； 未获得DO2、VO2超常值复苏的创伤休克病人活存率为67%。,液体复苏终点标准,常用的提高DO2、VO2的方法： 1）充分扩容，提高有效循环血量； 2）使用正性肌力药物（多巴胺，多巴酚丁）； 3）应用血管收缩剂（高动力型、正容量、多巴等强心治疗失败者）； 4）改善通气，维持动脉血氧饱和度等。,2.血乳酸盐水平 在乏氧条件下，丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下，生成乳酸，产生 2 mol ATP。 血乳酸水平高低可以反映 机体组织灌流和乳酸酸中毒情况。 正常值：2 mmol/L,液体复苏终点标准,液体复苏终点标准,Broder和Weil观察到在危重病人血清乳酸盐4mm
12、ol/L，其存活率仅为11。Vincent等观察到若在复苏后的第一小时血清乳酸盐水平降低大于5，则病人存活率为100；,液体复苏终点标准,Abramson分析76例创伤病人 复苏24小时内乳酸盐水平达正常的，100%存活； 24-48小时达正常的，78%存活； 超过48小时的，仅14%存活。上述结果提示:血乳酸盐水平与预后及死亡率密切相关, 是一较好的复苏终点标准。,3.碱缺失（Base Deficit） 指滴定1升动脉全血到pH7.4所需的碱的mmol数, 与病情轻重、预后密切相关。 轻:2 - -5 mmol/L 中:-6 - -14 mmol/L 重:-15 mmol/L以上,液体复苏终
13、点标准,液体复苏终点标准,Rutherford 作了一大宗病例分析 , 用碱缺失来分析死亡率和指导治疗，结果发现: 碱缺失15 mmol/L , 病人年龄小于55岁, 无头颅伤, 预示死亡危险。 碱缺失8mmol/L, 病人年龄 大于55 岁, 无头颅伤, 或病人年龄小于55岁, 有头颅伤, 也预示死亡危险。,液体复苏终点标准,上述结果提示: 碱缺失是一个方便的敏感的判定组织低灌流程度和时间的指标, 是一个好的休克复苏终点标准。,4.胃粘膜pH值 胃肠粘膜可作为循环功能障碍的早期观察对象，胃粘膜pH值对组织低灌注非常敏感，是一个很好的休克、危重病人组织缺血缺氧程度和复苏的观察指标。,液体复苏终点标准,液体复苏终点标准,2组临床病例报告：（1）20 例 多发伤病人： pHi7.32 在最初24小时内纠正的死亡率0 未纠正的死亡率50%。 pHi未纠正的2.6器官/病人 器官功能障碍, pHi纠正的0.62器官/病人器官功能障碍。,液体复苏终点标准,
