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1、1右冠状动脉痉挛导致三度房室传导阻滞一例报道【关键词】冠状动脉；痉挛；房室传导阻滞 【关键词】冠状动脉；痉挛；房室传导阻滞 1 病例介绍 患者男，45 岁，因突发胸骨后闷痛伴意识丧失 1 小时，于2005 年 08 月 25 日入院。患者于晨 5 点睡眠中突感背部隐痛，随即出现意识丧失，小便失禁，无放射搐，入院后测血压 0，心率 22次/ 分。疼痛时心电图示三度房传导阻滞，室性逸搏心律，、导联 ST 段弓背向上抬高 0508mv。随给予阿品 1mg，iv。硝酸甘油静滴，症状好转，约 10min 后意识恢复，疼痛持续共约 30min，疼痛缓解后心电图：窦性心律，一度房室传导阻滞。相关导联 ST
2、段恢复正常。心肌酶学 CK903U/L，CKMB16.0U/L。入院后复查心肌酶正常。确诊为冠心病、变异型心绞痛。4 月前曾有早晨 5 点剑突下疼痛伴意识丧失 1 次，持续约 10min 后自行恢复，未特殊治疗。患者病情稳定后行冠脉造影，示：冠脉未见明显狭窄，术中右冠发生痉挛，给予硝酸甘油后，痉挛缓解。 2 讨论 该患者有典型的胸痛病史，结合心电图的特征性改变及心肌酶学，可明确诊断冠心病、变异性心绞冯痛。冠状痉挛是心脏表面冠状动脉张力调节紊乱，发生严重一过性、节段性收缩，引起心肌缺血、心绞痛、缺氧损伤，甚至心肌梗死或猝死的一组临床综合征21 。从发病时间上看，凌晨正处于迷走神经占优势转变为交感
3、神经占优势的时刻，迷走神经的递质乙酰胆碱可使交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，并作用于 受体引起冠状动脉痉挛；另一方面睡眠状态时人体代谢率低，H+浓度降低，而 Ca2+浓度则更多地进入细胞内，从而增加冠状动脉的张力而导致冠状动脉痉挛2 。变异性心绞痛的发生与心外膜大冠状动脉痉挛、管腔闭塞，造成相应区域心肌一过性严重透壁性缺血有关3 ， ECG 表现为相应导联ST 段抬高。本例下壁导联 ST 段抬高，伴三度房室传导阻滞，提示为右冠状动脉痉挛所致。研究表明，内皮功能完整的冠脉中，血小板激活后释放产物：二磷酸腺苷（APD） 、血检素 A2（TXA2） 、5-羟色胺（5HT）和血小板源生长因子（POGF ）等以及运动、乙酰胆碱（Ach ）刺激血管，产生内皮依赖性扩张；而内皮功能降低时，上述内皮依赖性扩张减弱，甚至可转变为血管收缩反应。在有内皮细胞的肿胀、脱落，导致内皮功能降低的动脉，发生痉挛不仅导致内皮细胞操作严重，而且局部血管紧张素（Ang ） 、内皮素-1（ET-1 ） 、 TXA2 增加，一氧化氮（NO） 、前列腺素（ PGI2）降低，进一步使管腔狭窄程度加重，甚至导致冠脉急性闭塞，诱发AMI4，5 。在治疗上， 受体阻断药可能加重症状，而钙拮抗药和血管扩张药能有有效解除痉挛，并注意调整给予时间，通过提高好发时间内的血药浓度以预防发作。
