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1、临床医学检验主管技师考试辅导临床化学 第 1 页肝胆疾病实验室检查一、肝胆生化（一）原合成、分解，成血浆蛋白质（清蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等）、成胆固醇、甘油三酯、磷脂；合成 解甘油三酯和脂肪酸，维生素 A、B、D、E、K 及 直接参与 代谢转化：无活性形式活性形式。如胡萝卜素转变成维生素 A，维生素 25 位上羟化，维生素 成 和 ，维生素 过程均在肝内进行。是激素降解的主要部位。（二）体对内生及外来非营养物质进行代谢的过程，即为生物转化，主要在肝脏进行。脂溶性极强的物质增加水溶性，有利于代谢产物、药物、毒物等从肾脏和胆道排出。相反应。第一相反应：氧化、还原、水解反应第二相反应：结合反应（
2、与葡萄糖醛酸等结合）（三）胆汁酸代谢胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。1）初级胆汁酸：肝细胞内合成，主要成分有胆酸、鹅脱氧胆酸。（2）次级胆汁酸：初级胆汁酸经肠内细菌分解作用而成，主要成分有脱氧胆酸、少量石胆酸及微量的熊脱氧胆酸。脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。）要以胆红素不能被肾小球滤过）肝内代谢：肝对胆红素的摄取、转化及排泄（1）摄取：肝细胞内有 Y 蛋白和 Z 蛋白两种色素受体蛋白。Y 蛋白是肝细胞主要的胆红素转运蛋白，Z 蛋白对长链脂肪酸具有很强的亲和力。Y、Z 蛋白与进入胞质的胆红素结合，并将它运至内质网。（2）转化：水溶性，毒性。在滑面内质网上进行，在葡萄
3、糖醛酸转移酶的催化下，胆红素被转化为单、双葡萄糖醛酸结合胆红素，形成水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。（3）排泄：结合胆红素随胆汁排泄至肠道。肠内变化：胆红素在肠道菌的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，还原成尿胆原。在肠管下段接临床医学检验主管技师考试辅导临床化学 第 2 页触空气后被氧化成尿胆素，随粪便排出。一部分胆素原可被肠黏膜重吸收进入门静脉，其中大部分以原形再排入胆管，小部分经体循环随尿排出。各种原因导致血液中游离胆红素或结合胆红素升高时，可导致黄疸。根据机制分成三类：（1）溶血性黄疸：来源增多。血中游离胆红素浓度明显升高，尿胆原升高,尿中胆红素阴性。（2）阻塞性黄疸：排泄受阻。血中
4、结合胆红素明显升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。（3）肝细胞性黄疸：处理障碍。血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。例题有关生物转化叙述错误的是：原、疑编号 700812100101正确答案：胆疾病的检查（一）于检测肝细胞损伤程度的主要是丙氨酸氨基转移酶（天门冬氨酸氨基转移酶（1）概况脏肾脏心脏骨骼肌等。肝细胞中 性约比血清高 2850 倍，因此即使 1%的肝细胞损伤，就足以使血液中 性升高 1倍。临床医学检验主管技师考试辅导临床化学 第 3 页脏肝脏骨骼肌和肾脏等。肝细胞中 60%的 于线粒体，40%位于胞质。两种同工酶：即 2）参考值：0U/L（37）（酶速率法）5U/L（3
5、7）（酶速率法）右（3）临床意义： 属于肝细胞内非特异性功能酶，生理情况下血清转氨酶活性很低。1）急性病毒性肝炎：不特异，但最敏感。急性病毒性肝炎，早期 高，出现黄疸后 剧升高，至黄疸极期，速下降。部分无黄疸型肝炎患者早期 高不明显，长期留于较高水平，持续数月或数年而转为慢性肝炎。轻型无黄疸型肝炎常常只有一过性 高，很快恢复正常。急性肝炎恢复期 于 复正常。重症肝炎早期，显增高，随病情恶化，大量肝细胞坏死，致血中 降，甚至在正常范围内，但此时胆红素却进行性升高，呈现“酶胆分离”现象，预后极差。在急性肝炎时肝细胞轻度损害，血中 高程度大于 值降低；如损害严重，线粒体受到破坏，血清 升高，故 高是
6、肝细胞坏死的指征。2）慢性肝炎和脂肪肝：慢性迁延型肝炎 度上升，一般不超过参考值的 3 倍。当病变累及线粒体时 高程度可超过 性活动型肝炎，数升高至参考值 35 倍以上，且长期维持在较高水平。如伴有肝坏死时 0 倍以上。脂肪肝，持续轻度升高并伴有高脂血症。3）肝硬化：肝硬化代偿期患者血清 轻度增高或正常，失代偿期 持续升高。胆汁淤积性肝硬化 性较高可与黄疸平行，高不及 著。4）原发性肝癌：正常或轻中度升高，提示可能并发肝坏死，预后严重。5）胆管疾病：胆管梗阻时，度升高，梗阻缓解后 12 周即可恢复正常。6）其他疾病：泛存在于各组织中，机体器官有实质性损害时，可增高。若 项增高，需要结合病情综合
7、分析。7）意义：协助判断肝实质损害的严重程度。当急性肝炎病变严重累及线粒体时，值升高，此时应注意是否发展为慢性肝炎。肝硬化时可达 合征、妊娠脂肪肝、心肌梗死、做导管肝动脉栓塞术后，可升高。其同工酶：血清中的 要来源于肝脏、骨骼、少部分来自小肠和妊娠期胎盘组织，肾脏也有极少量。等位基因型分为非组织特异型、胎盘型和肠型。非组织特异型 布于肝脏、骨骼、肾脏等组织器官。琼脂糖凝胶电泳可将 为 6 种同工酶（细胞膜组分和 复合物；自肝脏；自骨骼；自妊娠期胎盘；自小肠； 复合物。参考值：成人 40150U/L（37）。（酶动力学法）临床意义：（1）生理性增高：与年龄、妊娠有关。（2）肝胆管梗阻的疾患：血清
8、 平可增高。临床医学检验主管技师考试辅导临床化学 第 4 页（3）肝炎或肝硬化时：轻度增高。（4）原发或继发肝癌：显升高。续轻度升高应考虑肝有无占位性病变。（5）骨骼系统病变：血清 有不同程度的升高。（6）其他疾病：甲状旁腺功能亢进、高维生素 D 血症、肢端肥大症等，血中 升高。碱性磷酸酶同工酶的检测对肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积性黄疸，原发与继发性肝癌具有鉴别意义。高可见于肝外胆管梗阻，如转移性肝癌、肝脓肿、肝淤血等并可伴有 升高。而肝内胆管梗阻所致胆汁淤积，如原发性肝癌及急性黄疸性肝炎患者则以 增高为主，对减少。定：体内分布较广。血清中的 要来自肝脏，少量来自肾脏、胰腺。参考值：男:115
9、0U/L；女:732U/L（酶动力法）临床意义：（1）病毒性肝炎：血清 度升高。（2）原发性或转移性肝癌：血中 显增高，反映肝内占位性病变；还可观察乳腺癌、早期直肠癌、睾丸癌的患者是否有肝转移。（3）梗阻性黄疸：胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。性与阻塞的时间和程度相关。（4）急、慢性酒精性肝炎。（5）肝硬化：代偿期 正常，失代偿期可升高。（6）其他：系统性红斑狼疮、单核细胞增多症等患者血清 可轻度增高。（7）某些药物能使血中 性升高，如：抗癫痫药（扑米酮）、镇静药（巴比妥）、对乙酰氨基酚或其他能诱导肝微粒体生物转化系统的药物均可致 高。一种糖蛋白，由肝脏合成，存在于血清或血浆中。此酶将胆碱酯水解为
10、胆碱和有机酸，临床上即根据其水解产物多少测算出 活性。参考值：成人：425012 250U/7）临床意义：（1）肝脏疾病：在病情严重的肝炎患者中，其 低与肝病变程度成正比，与血清白蛋白平行。慢性肝炎、肝硬化、肝癌时如 续降低则提示预后不良；肝功能不全时 显降低。（2）口服雌激素或避孕药时，血清 略降低。（3）遗传性血清 常病、营养不良、有机磷中毒、血清 降低。（4）肾脏疾病（排泄障碍）、肥胖、脂肪肝、甲亢和遗传性高 症者，血清 平均可升高（二）基于化学反应的分类：直接/间接胆红素。项目 游离胆红素 结合胆红素别名 间接胆红素、血胆红素 直接胆红素、肝胆红素与葡萄糖醛酸结合 未结合 结合与重氮试
11、剂反应 慢或间接反应 迅速直接反应水中溶解度 小 大经肾随尿排出 不能 能对脑的毒性作用 大 无临床医学检验主管技师考试辅导临床化学 第 5 页（2）高效液相色谱法分类： 组分胆红素：即未结合胆红素。血中蛋白非结合型胆红素（加可发生胆红素脑病，即核黄疸； 组分胆红素：即单葡萄糖醛酸结合胆红素； 组分胆红素：即双葡萄糖醛酸结合胆红素； 组分胆红素：即结合胆红素和白蛋白以共价键结合者，这一部分可与重氮试剂呈直接反应。总胆红素未结合胆红素单、双葡萄糖醛酸结合胆红素 氮反应方法（1）原理：血清胆红素可在加速剂（甲醇、咖啡因）作用下，与重氮试剂反应生成偶氮胆红素，出现颜色反应，颜色的深浅与胆红素的浓度成
12、正比。（2）参考值：成人 （3）临床意义：判断有无黄疸。根据血清胆红素分类，判断黄疸类型。1）原理：血清与重氮试剂混合后，在规定时间所测定的胆红素，相当于直接胆红素含量，总胆红素减去直接胆红素的值即为间接胆红素。该方法反应时间不同，结果相差很大。（2）参考值：直接胆红素：0（0接胆红素：（3）临床意义：当血清总胆红素水平升高时，可根据结合胆红素/总胆红素来协助鉴别黄疸的类型。肝细胞黄疸时结合胆红素/总胆红素的比值常为 20%50%；梗阻性黄疸时比值常50%。1d，在正常人血清中测不出来，在梗阻性黄疸、溶血性黄疸时，含量增高。在疾病的恢复期，总胆红素下降，种类型黄疸的实验室鉴别诊断血液 尿液类型未结合胆红素 结合胆红素 胆红素 胆素原 粪便颜色正常 有 无或极微 阴性 阳性 棕黄色溶血性黄疸 显著增加 正常或微增 阴性 显著增加 加深肝细胞性黄疸 增加 增加 阳性 不定 变浅梗阻性黄疸 不变或微增 显著增加 强阳
