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1、1氯沙坦、倍他乐克和螺内酯联合治疗充血性心力衰竭疗效观察【摘要 】 目的 探讨氯沙坦、倍他乐克和螺内酯治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法 64 例经常规休息、限盐、强心、扩管和利尿剂治疗疗效欠佳的 CHF 患者，给予口服氯沙坦 550 mg/d,倍他乐克 2550 mg/d,螺内酯 20 mg/d 治疗 6 周，观察治疗前后心率、心胸比以及左室舒张末期内径、左室射血分数以及心功能的变化。结果 治疗后心率、心胸比以及左室舒张末期内径均明显下降（P0.05， P0.01） ，左室射血分数增加（ P0.01） ，心功能改善 12 级，药物所致副作用少，患者可较好耐受。结论 氯沙坦、倍他乐克
2、、螺内酯三联治疗 CHF 疗效好，不良反应较少，值得临床推广。 【关键词】 充血性心力衰竭 联合 药物治疗充血性心力衰竭（CHF）是一种常见的预后不良的心血管重症。其传统疗法是增强心肌收缩力和减轻心脏负荷。近年来，由于分子生物学的发展，确立了以调控神经内分泌紊乱为基础的最新心衰治疗模式 神经内分泌调控模式。我院自 2003 年 1 月2006 年210 月应用氯沙坦、倍他乐克、螺内酯联合治疗心力衰竭 64 例，取得满意疗效。现总结如下。1 对象与方法1.1 研究对象 选择我院住院及门诊慢性 CHF 患者 64 例。心力衰竭病因为：冠心病 30 例，高血压性心脏病 20 例，扩张性心肌病8 例，
3、风湿性心瓣膜病 6 例，根据 NYHA 心功能分级，级 48 例，级 16 例。男 39 例，女 25 例，年龄 3876 岁，平均（565.6）岁。心力衰竭病程 7 个月14 年，平均（4.52.1）年。病例排除标准：（1）急性心肌梗死；（ 2）急性病毒性心肌炎；（3）慢性阻塞性肺部疾病；（ 4）糖尿病；（ 5）严重窦性心动过缓，二度以上房室传导阻滞（AVB） ；（6）肝、肾功能衰竭。1.2 方法 患者入选后常规给予休息、限盐、强心、扩管和利尿剂治疗 2 周疗效欠佳时，停用袢利尿剂和血管扩张剂 3 天后，在原方案上加用氯沙坦 25 mg/d、倍他乐克 12.5 mg/d 和螺内酯 20 mg
4、/d，在 2 周内根据病情变化、心率、血压情况逐渐加至氯沙坦50 mg/d、倍他乐克 25 mg/Bid、螺内酯 20 mg/d。凡经用药后心力衰竭加重或心率50 次/min （醒时心率）或收缩压90 mm Hg 者及时减量或停药。心功能级者经常规治疗病情稳定后再给予倍他乐克治疗，治疗疗程 6 周。观察血压和心率的变化。31.3 疗效判定标准 显效：心功能改善 2 级或以上者；有效：心功能改善 1 级者。无效：心功能无变化或恶化者。1.4 统计学方法 所有数据均以均数标准差（xs）表示，两均数间显著性检验用 t 检验，P0.05 为差异具有显著性意义。2 结果2.1 临床疗效 治疗后心功能改善
5、显效 49 例，有效 10 例（级有效 46 例，级有效 13 例） ，总有效 92.19%，无效 5 例（7.81%） 。2.2 治疗结果 血压、心率、心功能的变化见表 1。表 1 治疗前后血压、心率、心功能变化情况3 讨论长期以来，CHF 一直被认为是一种循环系统的血流动力学障碍。近年来，由于对心力衰竭发生发展的机制逐步深入研究，进一步认识到心力衰竭的进展恶化是由于血流动力学和神经内分泌相互作用的结果，其基本机制是心肌重塑，其促进因子有肾素血管紧张素系4统（RA ） 、去甲肾上腺素、内皮素等。拮抗因子有：缓激肽、NO等。应用 ACE 抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、 受体阻滞剂和醛固酮受体拮
6、抗剂能改善心功能1，2 。血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可阻断所有 A的不良作用，包括 ACE 途径和糜蛋白酶途径生成的 A；现已知心脏和血管中大约 80%的 A是通过非 ACE 依赖性旁路，即糜蛋白酶产生的，故ACE 抑制剂对 A的抑制作用不完全。另一缺点是 ACE 特异性不高，它还参与缓激肽的降解，可引起咳嗽等副反应。A受体主要有两种亚型，即 AT1 和 AT2。AT1 激活可引起血管、心肌收缩，醛固酮释放等不利于心血管的效应，AT2 激活其作用相反。ARB 是近年来开发的特异性、竞争性 A受体拮抗剂，氯沙坦属于 AT1 受体拮抗剂。其治疗 CHF 机制可能为：（1）A激活位于血管平滑肌细
7、胞上的 AT1 受体而优先使毛细血管前小动脉收缩，使心脏后负荷升高，氯沙坦通过拮抗 AT1 而使心脏的后负荷降低，从而达到控制心衰的目的；（2）A刺激使去甲肾上腺素释放，但抑制其重吸收，这一作用有助于强化外周去肾上腺素源的神经递质，使血中去甲肾上腺素含量升高，氯沙坦通过拮抗 A受体而减少去甲肾上腺素的释放，改善心功能；（3）A激活肾脏 AT1 受体使肾脏近曲小管的钠、水重吸收增加，同时刺激醛固酮的合成和分泌，引起钠、水潴留，使心脏的前负荷增加，氯沙坦通过拮抗 AT1 受体而使血容量下降，达到治疗心衰的目的3，4 。5 受体阻滞剂：慢性心衰时，交感神经系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。 受体阻
8、滞剂治疗心衰，可改善症状，提高 LVEF。其治疗心力衰竭的可能机制为：（1）使心肌的 受体数目上调，恢复 受体对正性药物的敏感性，增加心肌收缩力，改善心脏功能；（2）减少儿茶酚胺的产生，阻止儿茶酚胺介导的心肌重塑，保护心功能；（3）抑制交感神经活性，降低心率，减少心肌耗氧，能明显增加心脏舒张时间，改善心肌灌注和心肌缺血；（4）抗心率失常；（5）改善心肌能量代谢和纠正基因表达异常。因而建议：所有NYHA 级、 级病情稳定者均必须应用 受体拮抗剂，除非有禁忌证，但应注意 受体阻滞必须从小量开始，逐步达到靶剂量5，6 。醛固酮在心肌外基质重塑中起重要作用，除引起水、钠潴留、低钾、低镁外，它可引起血管
9、和心肌间质纤维化，使舒张期心肌僵硬度增加，促使舒张期心衰，还可造成心肌电传导的各向异性增加，心电传导不均一、不连续，致使心率失常，而小剂量醛固酮拮抗剂螺内酯（20 mg/d）可减少以上损害，又不会产生严重副作用，进一步降低 CHF 的病死率7，8 。本研究结果显示：联合应用氯沙坦、倍他乐克和螺内酯治疗CHF，可明显改善心功能，降低病死率，提高生活质量。本组病例无效 5 例中 3 例因严重瓣膜疾病无手术条件放弃治疗； 1 例心肌梗6死后室壁瘤病患者，各观察指标治疗前后无明显变化；1 例老年严重肺部感染患者无效死亡；3 例出现心力衰竭症状加重，血压下降，在减量停用氯沙坦和倍他乐克后症状好转。无一例
10、出现低氯低钠代谢性碱中毒。本组病例疗效满意，本治疗方法值得临床进一步推广应用。【参考文献】1 胡大一 .心力衰竭治疗的新突破.中级医刊，2000，35（10 ）:58.2 拓文，任孟虎.慢性充血性心力衰竭 417 例预后分析.第四军医大学学报，2006，27（17）:1583.3 周泉，胡振玉，吴大方，等. 依贝沙坦与卡托普利联合治疗充血性心力衰竭的疗效.第四军医大学学报，2005，26（23 ）:2178-2180.4 王敏,慕和军, 许萍.氯沙坦治疗老年充血性心力衰竭的疗效观察.黑龙江医学，2003，27（8）：605.5 杜文惠，王海旺.小剂量倍他乐克治疗慢性心力衰竭 43 例.第四军医大学学报，2003，24（4）:326.76 朱卫华.慢性充血性心力衰竭患者使用倍他乐克治疗的疗效观察.临床和实验医学杂志，2006，5（6 ）：736.7 张俊松，王苓，邓节喜，等. 螺内酯与培哚普利合用对老年退行性心瓣膜病左室重构的影响.第四军医大学学报，2005，26（8）:716-717.8 周振明，张玲，周晓虹，等. 螺内酯在慢性充血性心力衰竭治疗中的应用.第四军医大学学报，2005 ，26（18 ）:1728.
