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1、1肝源性糖尿病 32 例临床分析慢性肝炎肝硬化容易引起糖代谢紊乱，从而引发肝源性糖尿病。肝源性糖尿病目前尚无明确的诊断标准，其发病机制也不甚明确。为进一步探索肝硬化糖代谢异常的发生机制，以及糖代谢紊乱与胰岛 B 细胞分泌功能关系，现就 32 例临床资料作一分析，报告如下。1 临床资料1.1 一般资料32 例肝硬化患者为 2002 年 1 月至 2005 年 8 月本院住院患者，其中男 23 例，女 9 例，年龄 3562 岁(平均 49.2)岁，根据病史、体格检查、生化及影像学诊断；肝炎后肝硬化 26 例，酒精性肝硬化 6 例；肝硬化史 1.614 年。肝脏储备功能 child-Pugh：A级
2、 6 例，B 级 17 例，C 级 9 例。均无糖尿病家族史和胰腺炎史，肾功能正常，糖尿病史 3 个月5 年。1.2 临床症状均有慢性肝病如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣表现。脾肿大 172例；少至中等量腹水 19 例，重度腹水 8 例；伴下肢浮肿 11 例。胃纳减退 25 例；多饮、多尿 7 例、消瘦 23 例。1.3 实验室检查血浆白蛋白均降低，其中 17 例白球蛋白比例倒置。ALT、AST 增高（72218U/L）22 例( 占 68.7%)，r-谷氨酰转肽酶(r-GT)均增高（49102U/L） 。乙肝三系：HBsAg、HBeAg、HBeAb、HbcAb 2 项以上阳性 26 例，全部阴性 6
3、 例。HBV-DNA：1.0105/L 23 例。空腹血糖：7.6218.9mmol/L，尿糖+ 。17 例进行了胰岛素、C 肽释放试验检查，其中 8 例空腹及餐后 2h 胰岛素、 C 肽均降低，而有 9 例空腹及餐后 2h 胰岛素、C 肽增高(肝功能 Child-Pugh A 级 5 例，B 级 4 例)。1.4 治疗与结果首先积极治疗原发病。一般情况下，肝硬化病情好转，糖尿病病情亦随之改善。对 HBsAg 和 HBeAg 阳性、HBV-DNA2.3105、ALT2 倍正常上限、胰岛素和 C 肽降低者予胰岛素治疗，并口服贺普丁 100mg(1 次/d)；乙肝三系阴性、HBV-DNA2.310
4、5 且 ALT2 倍正常上限、胰岛素和 C 肽增高者予罗3格列酮口服(从常规剂量 1/2 开始，逐渐加量)，并肌注 IFN-?1mU 1 次/d，30d 后改隔日 1 次，连续 60d。两组同时给予丹参 30ml 加入生理盐水 250ml 中，1 次/d,静脉滴注。治疗后，29例病情得到控制(2 例发生糖尿病酸中毒、1 例发生糖尿病性神经病变致下肢瘫痪，经积极治疗后病情得以控制)，3 例并发消化道大出血、感染、肾功能衰竭死亡。2 讨论2.1 发病机制 肝硬化糖代谢紊乱较为常见，引发糖尿病的因素可能有：（1）本病多发于乙型肝炎患者 (本组 81.2%)，而乙肝病毒(HBV)为多嗜性病毒，HBV
5、感染可导致其它脏器损伤 (已在这些组织中检测到HBVDNA) ，由于 HBV 可感染胰腺，并在其中繁殖造成胰腺功能异常，使 B 细胞分泌胰岛素的能力减弱；（2）酒精性肝硬化患者由于长期酗酒，引起慢性胰腺炎（隐匿型） 、酒精及其代谢产物的细胞毒作用，直接损伤胰腺实质，胰岛功能受损，致胰岛素分泌减少 ；（3）肝硬化腹水患者应用噻嗪类利尿药直接抑制胰岛B 细胞分泌胰岛素；（4）肝硬化患者治疗中常使用葡萄糖或服用含糖冲剂，造成高糖血症，导致 B 细胞功能负担过重，胰岛素分泌相对不足，最终可能导致胰腺 B 细胞功能衰竭；（5） 慢性肝炎、肝硬化时可有高胰岛素血症，从而引起高血糖症 。近年来，有报4道 6
6、0%80%的肝硬化患者存在高胰岛素血症，表现为胰岛素抵抗。肝硬化患者产生胰岛素抵抗的原因：(1)肝病特别是肝硬化时肝细胞功能减退及门、腔静脉分流造成胰岛素灭活功能减少 ；（）长期的高胰岛素血症使肝细胞表面的胰岛素受体数目减少，亲和力降低，周围组织也存在类似情况 ；（）拮抗胰岛素的物质如胰高糖素、生长激素等由于肝细胞功能减退、灭活能力减弱而增高。由于胰岛素的抵抗，必须分泌更多的胰岛素以维持血糖的平衡，进而加重高胰岛素血症，后者又加重胰岛素抵抗，形成恶性循环，久而久之，胰岛 B 细胞功能由代偿性分泌亢进逐渐导致衰竭，最终造成肝源性糖尿病的产生。本资料也提示肝硬化患者胰岛素水平高低与肝功能 Chil
7、d-Pugh 分级有关，A、B 级往往先出现高胰岛素血症（胰岛素抵抗） ，后表现低胰岛素血症（胰岛 B 细胞功能衰竭） 。2.2 治疗与预后本组病例在综合护肝、抗病毒及控制饮食基础上根据血糖、胰岛素、C 肽检验结果予以胰岛素或罗格列酮等药物治疗，29 例病情得到控制。作者认为应注意在肝硬化病情得到控制后，仍不能放松对糖尿病的重视和治疗。本组 2 例在肝硬化病情相对稳定 9 个月后出现糖尿病酮症酸中毒，1 例稳定 18 个月后，双下肢麻木、感觉障碍、瘫痪已好转的患者，上述神经病变复发，而再次入院；2 例出现糖尿病肾病，尿蛋白+ ，定量 0.51.1g/d.红细胞尿51226 只/HP,血肌酐、尿
8、素氮基本正常。上述病例均为出院后由于肝硬化病情稳定而一直未作血糖、尿糖检查，也未控制饮食和应用降糖药物。因此，对肝硬化患者要定期进行血糖、尿糖检测和胰岛素、C 肽释放试验，以了解糖代谢紊乱程度和胰岛 B 细胞分泌功能状态，这有助于肝源性糖尿病的控制，避免发生严重并发症。【参考文献】1 杨春艳，苏先狮. 乙型肝炎病毒抗原在肝外主要脏器中的分布. 中华肝脏病杂志，2000 ，8 （2）：143145.2 王吉耀编. 内科学 (全国高等医药院校 7 年制规划教材). 北京：人民卫生出版社，2003.526.3 池肇春，叶维法，编. 新编实用肝病学. 北京：中国医药科技出版社，1995.22.4 沈雅舟，徐一甄，杨秀芳，等.肝源性糖尿病的糖代谢特征.中国糖尿病杂志，1994，2（4 ）：201.5 Wu J,Lindstrom P,Danielsson A,et al.Insulin secretion in pancreatic islets from rats with cirrhosis.J Hepatol，1994 ，21 (3)：322.6
