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1、1急性脑梗死患者血清 TNF- 变化【关键词】 脑梗塞；酶联免疫吸附测定；血清为了研究急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子-(TNF-)含量的变化，我们采用病例对照的研究方法，选择急性脑梗死患者为病例组，健康体检者为对照组，用酶联免疫吸附法定量检测血清中 TNF- 的含量，现报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料 病例组选取 2008.12008.6 月在我院住院急性脑梗死患者 52 例，其中男性 30 例，女性 22 例，年龄在 4381 岁，平均年龄 6014 岁；对照组选取门诊体检健康者 50 例，其中男性30 例，女性 20 例，年龄在 4579 岁，平均年龄 5914 岁。病例组入选标
2、准：均符合 1995 年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅 CT 或头颅 MRI 证实病灶存在。入选病例须具备以下条件：首次患急性脑梗死，发病在 48h 以内；必须是住院患者；NIHSS 评分在 523 分之间。病例组和对照组的排除标准：近两周患有感染性疾病；伴发2恶性肿瘤；伴有自身免疫性疾病；伴有严重的心、肝、肾脏疾病及血液系统疾病。1.2 研究方法1.2.1 主要的试剂 酶联 TNF- 试剂盒，选自 Papidbio Lab Calabasas,Colifornia USA。1.2.2 检测方法 急性脑梗死患者入院后第二天，留取血清0.5mL，对照组从体检标本中留取血清 0
3、.5mL，均在-20保存，在1 个月之内，用酶联免疫吸附法定量检测 TNF-，严格按试剂盒说明书的要求进行操作。1.3 统计学方法 用 Excel 建立数据库，采用 SPSS10.0 统计软件包计算有关指标，数据以 xs 表示，用 t 检验，P0.05 认为有统计学意义。2 结果急性脑梗死组血清中 TNF- 的平均值为 21.116.12pg/mL，对照组值 16.085.82pg/mL,见图 1。3图 1 急性脑梗死患者血清 TNF- 的变化 3 讨论1975 年 Carswell 发现接种 BCG（卡介菌）的小鼠注射LPS（脂多糖）后，血清中含有一种能杀伤某些肿瘤细胞或使体内肿瘤组织发生出
4、血坏死的因子，称为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)。1985 年 Shalaby 把巨噬细胞产生的 TNF 命名为TNF-，又称恶质素，把 T 淋巴细胞产生的 TNF 命名为 TNF-。人的 TNF- 基因长约 2.76Kb，由 4 个外显子和 3 个内含子组成，定位在第 6 对染色体上，前体由 233 个氨基酸残基组成，切除信号肽成熟型由 157 个氨基酸残基组成。TNF- 是一种具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子，它具有抗肿瘤、抗感染、促进组织修复等重要作用，它不仅是一种免疫细胞因子，又是一种重要的炎性细胞因子，在许多疾病中具有重要的病理生理作用。TNF-
5、 是免疫调节系统中的关键介质，不仅参与和维持正常生理功能，还可在多种病理过程中异常表达并发挥重要作用。在中枢神经系统(CNS)，TNF- 主要通过以下方式对 CNS 产生影响1：外周 TNF- 通过神经介质作用于 CNS 或通过受损的 BBB（血脑屏障）进入 CNS；外周细胞进入 CNS 产生 TNF-； CNS 多种细胞成分，如脉络丛室管膜细胞、血管内皮细胞、活化星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元等，在不同刺激/损伤下产生 TNF-。急性脑梗死的病理生理机制很复杂，其中，炎症反应是其重要的4损伤机制。TNF- 参与发病的病理生理机制可能是：TNF- 增加内皮细胞组织因子的合成释放，抑制组织纤溶
6、酶原激活物的释放，使内皮细胞表面成为促凝状态，促进血栓形成2 ；TNF- 可影响血管舒缩活性物质的表达；TNF- 可导致血液中纤维蛋白原、C-反应蛋白、中性粒细胞等浓度升高3， 4 ，损伤或加速损伤血管内皮，促进炎症反应，促进凝血，破坏血脑屏障，增加兴奋性氨基酸释放等5，6 ，从而参与脑梗死的发生。试验表明 TNF- 是参与急性脑梗死病理生理机制中的关键介质之一，参与急性脑梗死的炎症免疫过程，所以，降低 TNF- 是否能减轻脑梗死的发病过程，尚需进一步研究。【参考文献】1 Barone FC,Arvin B,White RF,et al.Tumor necrosis factor-alpha:
7、a mediator of focal ischemic brain injuryJ .Stroke,1997,28(6):1233-12342 王瑞,颜江, 曹健.TNF- 与脑梗死的关系J.医学理论与实践,2008,21(1):1-43 Cullen D,JE,Collins BJ,et al.When is Helicobacter pylori infection acquired?J.Gut,1993,34:1681-168254 Mitchell HM,Li YY,Hu PJ,et al.Epidemiology of Helicobacter pylori in Southern
8、 China:Identification of early childhood as the critical period for acquisitionJ.J Infect Dis,1992,166:149-1535 Veldhuyzen van Zanten SJO,Pollak PT,Best LM,et al.Increasing prevalence of Helicobacter pylori infection with age continuous risk of infection in adults rather than cobort effectJ.J Infect Dis,1994,169:434-4376 Rudi J,Toppe H,Marx N,et al.Risk of infection with Helicobacter pylori and hepatitis a virus in different groups of hospital workersJ.Am J Gastro,1997,92:258-262
