低糖血症误诊分析

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1、1低糖血症误诊分析【摘要】 目的:探讨被误诊为低血糖症病例的特点。方法:对 12 例被误诊为低血糖症病例的临床表现、实验室检查及治疗进行分析。结果:低血糖的临床表现多样化。结论:低血糖症以脑神经功能障碍者易于误诊。 【关键词】 低血糖症;脑神经功能;脑血管意外低糖血症主要表现为交感神经兴奋,以脑神经功能障碍为主者不易鉴别。对 2002 年2008 年收治的 12 例低糖血症患者进行回顾性分析,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料12 例患者中,男 8 例,女 4 例,年龄 4576 岁。其中有糖尿病史 9 例,酗酒史 1 例,胃大部切除史 1 例;长期服用优降糖2 例,消渴丸 4 例,优降糖

2、和消渴丸 1 例,应用胰岛素 1 例;误诊为大面积脑梗死 6 例,脑干梗死 4 例,脑出血 1 例,一氧化碳中毒 1 例。误诊时间在 24 h 内。21.2 临床表现昏迷 9 例,双侧瞳孔散大 7 例,双侧瞳孔不等大 1 例,精神症状 2 例,癫痫样发作 1 例。锥体束征阳性 6 例,肌力 23 级 6 例,反复昏迷 1 例,意识障碍恢复后仍然有局灶体征 2 例。1.3 实验室和其他检查12 例血糖水平均低,其中1.0 mmol/L 的 1 例,1.02.0 mmol/L 的 6 例,2.12.8 mmol/L 的 5 例。均做头颅 CT 检查,3 例示基底节区腔隙性脑梗死,9 例阴性,1 例

3、碳氧血红蛋白轻度异常。2 结果12 例均收住入院。入院后查血糖确诊为低糖血症后,立即给予50葡萄糖 4080 mL 静脉注射,每 1 h 查血糖 1 次,至血糖稳定。脑水肿者给予 20甘露醇快速静脉滴注,氧疗营养脑细胞,反复低血糖者给予地塞米松。治疗后 12 例患者均意识转清,神经精神症状消失。3 讨论3临床低血糖症以血浆葡萄糖浓度低于 2.8 mmol/L 作为诊断标准,临床主要表现为交感神经过度兴奋症状和神经低糖症状,如以交感神经兴奋为主易于鉴别,以脑神经功能障碍为主则易误诊为脑血管意外、神经症、癫痫等1 。本组有 11 例误诊为脑血管意外,化验血糖低,补糖后症状消失,故为低血糖神经综合征

4、。1 例误诊为一氧化碳中毒,高压氧治疗不明显后补糖好转。资料表明,葡萄糖是脑细胞主要能量来源,但脑细胞存糖有限,每克脑组织约 2.63.2 mol,也只能维持活动几分钟。如发生低血糖马上出现脑功能障碍症状,大脑皮质最先受累,表现精神差、眩晕、反应迟钝、视力减退、行为异常、抽搐,乃至意识障碍、血压下降等。低糖血症可因病因、血糖下降程度和速度、个体差异而表现多样化,快速中度血糖下降以交感神经兴奋症状为主,反之血糖下降较慢,则以脑神经功能障碍症状为主。本组患者主要表现为脑功能障碍症状,可能因老年人存在植物神经功能失调,胰高血糖素、肾上腺素分泌不足,无法及时有效地调节,部分反复低血糖导致机体敏感性下降

5、。本组昏迷恢复后仍有 3 例短期存在局灶体征,可能机制为:低血糖引起反射性交感神经兴奋致脑血管痉挛;低血糖引起神经的选择性易损2 。表现为局灶性神经系统症状的低血糖症易误诊为脑血管意外,血糖低于 2.8 mmol/L,静脉注射葡萄糖后症状迅速缓解,发病后 72 h 复查头颅 CT 阴性,为主要鉴别点。4患者缺乏糖尿病防治知识,本组 12 例患者因口服降血糖药所致 9 例,特别是 1 例患者联用优降糖和消渴丸致药物过量,应加强糖尿病教育,定期复查血糖,调整用药剂量。减少药源性低血糖发生。12 例误诊原因有:询问病史不详细,对糖尿病患者的用药情况不了解;忽视了老年人体质差、肝肾功能不全、纳差等特点;对低血糖神经综合征认识不足。故对急性脑血管病患者应详细了解病史,快速血糖仪测定血糖,再决定是否做头颅 CT,可提高低血糖症的诊断率,及时纠正低血糖,避免耽误治疗时机。如低血糖持续时间8 h,即使血糖恢复正常,很有可能留有痴呆等后遗症。【参考文献】1叶任高.陆再英内科学M.北京:人民卫生出版社,2000:826827.2李玉亭. 老年人低血糖偏瘫 J.中风与神经疾病杂志,2001,18(1):5859.

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