心电图ST-2016年最新医学论文_0

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1、精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询心电图 ST【摘要】目的 分析心电图 ST-T 改变与心理应激的关系,探讨心理应激是否引起心电图 ST-T 动态变化及是否为诱发 SA、ACS 发生的危险因素。方法 96 例心电图有 ST-T 动态变化的患者临床诊断为稳定性心绞痛及急性冠脉综合征的中老年女性患者进行冠状动脉造影,分为急性冠脉综合征(ACS)组 46 例 稳定性心绞痛(SA)36 例和冠状动脉未见异常组(14 例) ,进行社会心理应激调查,并测定 C-反应蛋白(GRP)的水平,并对其结果进行对照性分析。结果 (1)心理应激 36 例,引起 ST-T 改变 ,但冠脉造影正常 5

2、例 ,SA 有 13例另有 12 列经冠脉造影确诊为 ACS 和 C-反应蛋白(GRP)明显身高(8 例,P=0.009);ACS 组有心理应激者明显高于冠脉造影正常组61.2% 比 33.3%(11/33) ,P=0.009 。结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而引起心电图 ST-T 动态变化,心理应激通过炎症反应触发 ACS 的发生与发展。 【关键词】心电图 ST-T 改变 应激 心理学 炎症因子 研究应经证实心理应激与心电图 ST-T 改变有关,也可作为急性冠状动脉事件的触发因素。冠状动脉粥样硬化是血管长期过度的炎症反应的结果,而致炎性细胞因子可通过促进血小板聚集、血管收缩、血压

3、升高和激活巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶等途径导致斑块不稳定和破裂,从而促进急性冠状动脉综合症(ACS)的发生和进展。心理应激可引起心电图 ST-T 动态变化同时心理应激可诱发炎症反应,作为 ACS 的诱发因素,其生物学机制尚不明确。因此,本实验通过精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询比较不同心理应激对心电图 ST-T 有动态变化患者炎症因子水平和预后等方面的影响,探讨心理应激与心电图 ST-T 关系及心理应激诱发ACS 的机制及发病后心理应激状态与预后的关系。 资料与方法 1.对象:2008 年 1 月至 2010 年 1 月,在我院及进修心内科期间,心电图 ST-T 有动态变化

4、结合临床表现诊断稳定性心绞痛及急性冠脉综合症的患者进行冠状动脉造影检查(冠状动脉管腔狭窄50%)中老年女性患者 96 例(年龄大于 45 岁) 。其中 ACS 患者 46 例,SA 36例冠脉造影正常 14 列,ACS 及 SA 诊断标准参考文献3。46 例 ACS患者中,20 例有心理应激、26 例无心理应激.:36 例 SA 中,12 例有心理应激,24 例无心理应激:14 例冠脉造影正常中,4 例有心理应激,10 例无心理应激。 根据焦虑、贝克抑郁自评量表得分将研究对象分为:心理应激组和非心理应激组。心理应激组:焦虑(或)和抑郁自评得分50 分;非心理应激组:焦虑(或)和抑郁自评得分50

5、 分。心理应激组 66例年龄(60 .3(4672)岁。其中,4 例引起心电图 ST-T 动态变化 但冠脉造影正常,12 例引起心电图 ST-T 动态变化经冠脉造影诊断为急性冠脉综合症(ACS) 。受教育程度:初中及以下 8 例,高中10 例,大学 16 例;职业:行政干部 25 例,商人 18 例,工人 10 例,农民 5 例。非心理应激组 48 例,年龄 69.85.5(5574)岁。其中 5 例 AMI,21 例 UA,22 例 SA。受教育程度:初中及以下 15 例,高中 15 例,大学 10 例;职业:行政干部 222 例,商人 14 例,工人精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎

6、来我主页查询5 例;农民 3 例。 排除标准:肝肾功能障碍者,急性损伤、急慢性感染者,风湿活动者,肿瘤及免疫系统疾病者,其他炎症性疾病及冠心病合并脑血管疾病者。 2检查指标和方法:患者进行冠状动脉造影,采用标准的Judkins 法或经右侧桡动脉径路。每个病变均由相互垂直的两个以上投照体位来确定,由两名心脏病医师来判定,狭窄程度按冠状动脉内径狭窄来表示。计算冠状动脉病变数按左冠状动脉前将支(LAD) 、左冠状动脉回旋支(LCX)及右冠状动脉(RCA)3 支血管,对角支病变计入 LAD,钝圆支病变计入 LCX,左室支和后将支病变计入 RCA。 所有患者禁食 12h。C-反应蛋白(CRP)采用酶联免

7、疫吸附测定法。试剂盒为福建太阳生物技术公司生产。 3.统计学分析:应用 SPSS11.5 统计学软件进行处理。数值量变以 xs 表示,计量资料采用 t 检验;技术资料采用 x2 检验。以P0.05 为差异具有统计学意义。 结果 1.一般情况:非心理应激组的年龄为(59.85.5)岁,高于心理应激组的(60.34.3)岁(P0.05);其他指标如职业、教育程度、血压、血脂、血糖、吸烟、冠心病家族史等,两组间均无统计学意义(P0.05) ,具有较好的可比性。 2不同冠心病患者心理应激及炎症因子水平:ACS 组有心理应精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询激者占 53.8%(32/60

8、) ,高于 SA 组的 28.4.3%(10/36,P0.01) 。 3心理应激组与非应激组间冠状动脉病变情况:在心理应激组,冠状动脉狭窄程度50%、单支病变、两支病变和两支以上病变的例数分别为 3(5.77%) 、20(38.46%) 、17(32.70%)和 12(23.07%) ;在非心理应激组,上述冠状动脉病变程度的例数分别为0、22(45.83%) ,两组间差异无统计学意义(均 P0.05) 。 上一页 1 2 下一页讨论 冠心病发生后常出现复杂的心理反应,而在冠心病各临床类型中,尤其以心绞痛及心肌梗死更容易出现心理反应,临床上多表现为焦虑、抑郁。本研究显示:冠心病伴发心理应激者占

9、52%。据调查正常人群中 5%患者有急、慢性焦虑症,5%10%患者患有抑郁症。关于冠心病伴发焦虑抑郁报道很多,但结果众说不一。总体上讲,冠心病伴发焦虑抑郁的发生率要远高于正常人群。因此,不能忽视冠心病的心理因素,尤其在非老年冠心病患者。本研究显示:ACS 患者有心理应激者明显高于非心理应激者(P0.01),说明心理应激可能引起心电图 ST-T 动态变化并且是 ACS 发病的诱发因素,其结果与国外报道相同。 大量资料报道:心理应激和心电图 ST-T 有动态变化患者及 ACS患者血中炎症因子升高。本研究显示:CRP 水平较心理应激组明显升高显著高于 SA 患者(P0.01) 。这提示有心理应激者或

10、 ACS 患者精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询体内均有较强的炎症反应。炎症是心理应激与 ACS 的连接桥梁,是引起斑块不稳定的直接因素。因此,心理应激引起心电图 ST-T 动态变化同时诱发炎症反应,炎症因子使斑块由稳定变成不稳定。心理应激通过炎症反应参与了 ACS 的发生、发展。 冠状动脉痉挛是指各种原因引起冠状动脉平滑肌节段性或弥漫性痉挛性收缩,导致心肌缺血,甚至心肌坏死,临床上引起心绞痛、心肌梗死或心脏性猝死等严重的心血管事件。近年来,越来越多的资料提示焦虑应激和某种行为类型与促发冠状动脉痉挛有关,紧张、焦虑、恐惧、愤怒和社会遗弃在冠状动脉痉挛的发生中起了重要的促进作用

11、。由冠状动脉痉挛引起临川表现主要是变异性心绞痛,如由严重的心理应激促发持久而强烈的冠状动脉痉挛者,可促使冠状动脉粥样斑块破裂,血栓形成,阻塞血管,引起 AMI,由冠状动脉痉挛促发的 AMI 占 14%38%。心理应激与冠状动脉病变程度及血清因子水平相关性分析发现是抑郁、焦虑评分与冠状动脉粥样硬化病变的狭窄程度无关,这一结论与有关报道一致。从而再一次挑战了传统的“动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄程度是疾病的预后与转归的决定因素”的观点,转而认为, “血管内皮损伤-炎症反应活跃-斑块的结构与稳定性”才是冠心病风险和预后的决定因素。急性心血管事件与冠状动脉硬化斑块狭窄程度。急性心血管事件与冠状动脉硬化斑

12、块狭窄程度不呈正相关。 抑郁、焦虑可导致心电图 ST-T 动态变化同时可引起炎症因子升高,炎症因子与斑块稳定性相关,心理应激通过炎症反应触发 ACS精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询的发生与发展,因此应重视冠心病患者的心理健康,避免发生急性心血管事件。 参 考 文 献 1Gidron y,Armon T,Gilutz H,et al,Psychoiogica factors correlate meaningfully with percent with percent-monocytes among acute coronary patients.Brain Behav I

13、mmun,2003,17:310-315. 2Strike PC ,Magid K,Whitehead DL,et al.Pathophysiolgical processes underlying emotional triggering of acute cardiac events Proc Natl Acad U S A,2006,103:4322-4327. 3马爱群,胡大一,心血管病学,北京:人民卫生出版社,2005:297-298. 4黄佐,李牧蔚,高传玉,心理应激对动脉粥样硬化大鼠炎症反应的影响及意义,实用诊断与治疗杂志,2007,21:354-356. 5Moller J,Theorell T,de Faire U,et al.Work related stressful life events and the risk of myocardial infarction.Case-control and casecrover analyses within the Stockholm heart epidemiology programme,J Epidemiol Community Health,2005,59:23-30. 上一页 1 2 下一页

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