不同剂量川芎嗪治疗急性脑梗死疗效观察

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1、1不同剂量川芎嗪治疗急性脑梗死疗效观察作者:闫瑞萍李宝栋王志勇【关键词】 川芎嗪急性脑梗死血液流变学急性脑梗死是临床常见的脑血管疾病,应用川芎嗪治疗已取得比较肯定的临床疗效。现将 20032006 年间本院神经内科采用不同剂量川芎嗪治疗 490 例急性脑梗死患者的临床疗效及对血液粘度、纤维蛋白原、脂蛋白的影响总结报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料本组病例均为本院神经内科住院患者,符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准1,并经头颅 CT 或 MRI 确诊。其中男303 例 ,女 187 例,年龄 4378 岁, 平均(61.64.3) 岁。发病均在 3周以内。随机分为治疗组 260

2、例、对照组 230 例,2 组患者性别、年龄及病情程度无明显差异。1.2 治疗方法2分别以川芎嗪(天津金耀氨基酸有限公司生产,批号 0302282)400 mg(治疗组 )、120 mg(对照组)加入 5%葡萄糖注射液 250 mL中静点,每日 1 次, 连用 3 周。本组病例未包括溶栓治疗者,抗凝、抗血小板等常规治疗 2 组基本相同 ,注意控制血压 ,防治脑水肿。有糖尿病者应用生理盐水作溶剂,并控制血糖。1.3 观察指标与方法采用全国第四届脑血管病学术会议制定的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”2,在治疗前后分别进行评分。应用 CLBAS 全自动生化分析仪,采用酶法, 分别检测 2

3、组治疗前后血液粘度、纤维蛋白原、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。观察治疗期间是否有药物不良反应。1.4 疗效标准基本痊愈:神经功能缺损评分减少 91%100%,病残程度为0 级;显效:神经功能缺损评分减少 46% 90%,病残程度 13 级;有效:神经功能缺损评分减少 18%45%,病残程度 46 级;无效:神经功能缺损评分减少 17%以下或增加,病残程度 7 级。31.5 统计学方法全部计量资料用xs 表示,2 组治疗前后及组间比较用 u 检验, 计数资料用 2 检验,应用 SPSS10.0 软件包进行统计分析,P0.05 为差异有显著性。2 结果2.1

4、2 组临床疗效(见表 1)表 1 2 组患者临床疗效比较 (略)注:2 组比较,2=19.35,P0.012.2 2 组治疗前后神经功能缺损评分变化(见表 2)表 2 2 组患者治疗前后神经功能缺损评分变化(略)2.3 2 组治疗前后实验室指标变化(见表 3)表 3 2 组患者治疗前后实验室指标变化(略)注:与本组治疗前比较,*P0.05,*P0.01;与对照组治疗后比较,P0.05,P0.0142.4 不良反应治疗过程中,2 组均未见不良反应,治疗前后血尿常规、肝肾功能检查无明显变化。3 讨论脑血管病患者脂代谢紊乱已日益受到重视。脂代谢紊乱可加重脑血管病变,对脑卒中的预后有一定影响。Tann

5、e 等3对 8 586例健康人随访研究 21 年,发现 HDL-C 血清水平与缺血性脑卒中死亡率呈独立的负相关。LDL-C 更是重要的致动脉粥样硬化的脂蛋白 ,它是血管损伤的主要成分4。从研究中我们发现,在急性脑梗死治疗中,大剂量川芎嗪(400 mg/d)同低剂量 (120 mg/d)相比,不但神经功能缺损改善程度明显,而且在降低 LDL-C、升高 HDL-C、降低纤维蛋白原水平和改善血液黏稠度方面也显示出一定的优势,在统计学上有显著意义。提示大剂量川芎嗪能有效改善急性脑梗死患者的脂代谢紊乱,防治动脉粥样硬化的形成,对脑梗死亦有一定的预防作用。治疗期间,未发生任何不良反应。由于急性脑缺血后神经

6、细胞损伤的机制非常复杂,多因素、多5途径和多环节影响其病理生理过程并决定其转归5-7,只有针对导致神经元缺血性损伤的不同分子机制和环节,采取综合性治疗措施才有可能取得满意的疗效。因此,笔者推测大剂量川芎嗪是通过更有效的钙离子拮抗作用8,更充分的影响黏附分子9 、核因子10 、热休克蛋白11因素水平 ,改善缺血后远隔部位的损害,减轻神经功能缺失程度12等综合作用起到明显临床效果, 但其确切的作用机理尚需要深入探讨。【参考文献】1 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点J.中华神经科杂志,1996, 29(6):379.2 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者的临床神经功能缺损程度评分标准J.中华

7、神经科杂志,1996,29(6):381.3 Lehto S, Ronnemaa T, Pyoralak, et al. Predictors of Stroke in middle aged patients with non-insulindependent diabetesJ. Stroke,1996,27(1);6368.4 赵凤丽, 周卫东,王拥军. 低密度脂蛋白颗粒大小与动脉粥样硬化J.国外医学脑血管疾病分册,2000,8(2):86.65 Schabitz WR, Schwab S, Spranger M. Intraventricular brain derived neuro

8、trophic factor reduces infarct size after focal cerebral ischemia in ratsJ.J Cereb Blood Flow Metab,1997,17(5):500506.6 Miller LP, Jelovich LA, Yao L, et al. Pre- and peristroke treatment with the adenosine kinase inhibitor, 5- deoxyiodotubercidin, significantly reduces infarct volume after temporar

9、y occlusion of the middle cerebral artery in ratsJ.Neurosci Lett,1996,220(2):7376.7 Cao G, Minami M, Pei W, et al. Intracellular Bax translocation after transient cerebral ischemia:implications for a role of the mitochondrial apoptotic signaling pathway in ischemic neuronal deathJ. Cereb Blood Flow

10、Metab,2001,21(4): 321333.8 万海同,王 玉, 杨洁红,等.体外培养海马神经元糖氧剥夺损伤模型的建立及川芎嗪对其胞内钙离子的影响J.中国中西医结合杂志,2007, 27(3):234236.9 李 岚,赵光东,张 健.川芎嗪对局部脑缺血再灌流模型纹状7体内 IL-1 的影响J. 中国临床神经科学,2001,9(1):3637.10 田 晔,窦从让. 川芎嗪对原代神经细胞缺血性再灌注后核因子-表达的影响及意义J.中华临床杂志,2002,2(11):16 17.11 陈振需,李 源,谢 安,等.大鼠脑缺血再灌注损伤热休克蛋白 70 表达及川芎嗪干预J.中国老年学杂志,1998,18(6):357 360.12 楚 兵, 邵国富,周旭平. 大鼠局灶性脑缺血后交叉性小脑失联络现象及川芎嗪的干预作用J.中国临床康复,2005,9(33):8889.

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