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1、感谢您的阅览,急性中毒（精选,2,第一节 概 述,3,一、概念及分类,毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种外来物质统称毒物。 毒物的种类P200 毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素,4,中毒的概念,中毒：某些物质（如化学制剂、药物、气体、植物、食物等）接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡,5,毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害,6,按中毒发病的缓急分类,急性中毒：大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入机
2、体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。 亚急性中毒 慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。如职业中毒,7,按中毒的原因分类,职业性中毒劳动保护 生活性中毒误服、意外接触、自杀、他杀等,8,二、毒物的体内过程,一）毒物的吸收途径 1.皮肤粘膜（见下页） 2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。 3.消化道：毒物经口食入,9,10,皮肤粘膜吸收,脂溶性毒物 腐蚀性毒物 局部皮肤有损伤 环境高温、高湿、皮肤多汗,11,二）毒物的分布,毒物 血液循环 全身的体液和组织 毒物作用部位 引起中毒,12,影响毒物体内分布的主要因素,毒物分子本身的化学特性。如
3、水溶性、脂溶性等。 毒物与血浆蛋白的结合力。CO 毒物与组织的亲和力。如蛇毒嗜神经性。 毒物通过某些屏障的能力。先天性毒瘾、各种药物导致畸形（早孕停海豹婴儿,13,三）毒物的转化,毒物在体内代谢转化场所：肝脏 多数毒物代谢后毒性降低。 少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后 对氧磷,14,四）毒物的排泄,主要排泄途径是肾脏。 肺：气体毒物 皮肤：少数。可形成皮炎。 消化道：重金属如铅、汞等,15,三、毒物的作用方式 和发病机制,16,1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。 2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如COHb，吸入氯气 喉头水肿，支气管痉挛 呼吸道阻塞 窒息,17,3
4、.对酶系统的干扰作用 抑制酶活力。如有机磷、铅、砷 4.破坏细胞膜和细胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基 5.受体竞争。 6.影响代谢功能 7.损害机体的免疫功能,18,四、急性中毒的常见症状,神经系统 呼吸系统 循环系统 消化系统,泌尿系统 血液系统 眼 皮肤粘膜,19,五、诊断,一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。 （二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。 （三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。 （四）实验室检查：有无某种毒物中毒
5、的特异性证据,20,呼吸气味异常,特殊香味：苯、甲苯、二甲苯 水果香味：脂肪族羧酸酯类 苦杏仁味：氰化物、硝基苯 蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊 酚味：酚、来苏,21,皮肤粘膜症状,颜色改变（见下页） 有无灼伤：强酸、强碱、毒气 出汗情况：阿托品 皮肤干燥 有机磷 皮肤多汗 有无皮炎,22,皮肤颜色改变,樱桃红色 CO、氰化物 皮肤紫绀 亚硝酸盐 皮肤潮红 酒精、阿托品 黄疸 鱼胆、毒蕈,23,河豚鱼,24,毒物检验,毒物鉴定越早越好。 选择性保留和采集标本。 及时送检，不能立即送检的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐剂,25,六、急性中毒的紧急处理,26,一）急性中毒急救原则,1.立即中止接触
6、毒物 2.清除胃肠道尚未吸收的毒物 3.促进已吸收毒物的排出 4.应用特殊解毒剂 5.支持和对症治疗,27,二）急救处理方法,1.中止接触毒物 吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。 接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间1530分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处,28,注意事项,切忌用热水 切忌用少量水擦洗 对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如,纯碱（Na2Co3）、NaHCO3,29,2.清除胃肠道尚未吸收的毒物,应用前提：非腐蚀性毒物,方法： 催吐 洗胃 导泻 灌肠,30,催吐,适应症：中毒早期（口服毒物23h内）神
7、志清醒者。 方法： 机械催吐：饮水300500ml后，刺激咽后壁。反复进行。 药物催吐：吐根碱糖浆1520ml加水200ml口服；1530分钟即发生呕吐,31,洗胃常规措施,适应症：服毒6h之内最有效。 体位：头低左侧卧位。 每次灌入洗液量：300400ml，温度：2538。 洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。 洗胃液：清水或生理盐水,32,导泻,常用硫酸钠1530克或硫酸镁1520克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻,33,灌肠,常用生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除,34,3.促进已吸收毒物的排出,1
8、.利尿排毒 静脉补液 碱化尿液 酸化体液：维生素C 8g/d（使尿pH5，促使毒物加速排出。 渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200300ml/h。 2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术,35,利尿剂的作用,稀释和冲淡毒物 促进利尿，加速毒物排出 保护肾脏 增加解毒排毒作用,36,4.应用特殊解毒剂 P205,急性氰化物中毒,解磷定、氯磷定、双复磷 阿托品,有机磷农药中毒,纳洛酮,阿片类、吗啡,氟马西尼,苯二氮卓类中毒,美蓝,亚硝酸盐,亚硝酸钠,急性氰化物中毒,37,5.支持和对症治疗,高压氧治疗:广泛用于急性中毒。一般用压力2.5ATA面罩间歇吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替
9、46次，每日12次，12天一个疗程。高压氧治疗可以增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离,38,11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝,脱发、腹痛、关节肌肉痛3个月,39,第四节 农药中毒,40,农药简介,农药：是指用以防治危害农业、林业等生产及产品的有害生物和调节植物生长所用的药剂。 目前我国有农药300多品种，用量占世界第四位。 按防治对象和农业用途：杀虫剂、除草剂、杀鼠剂、杀软体动物剂、粮食熏蒸剂、杀菌剂等,41,农药的危害,职业性危害：生产、运输、贮存、使用等环节。 污染食品：农药
10、残留 破坏生态平衡：长期蓄积毒死野生动物。 特殊危害：个别农业潜在的致癌、致畸作用,42,农药的毒性（OLD50,根据（OLD50:大鼠口服半数致死量）将农药分为 高毒农药 中等毒农药 低毒农药 从引起人畜急性中毒的角度看，危险性大的是“高毒农药”，从污染环境和引起慢性中毒的角度看，危险性大的是“高残留农药,43,农药的剂型和施药方式,乳剂：发生中毒最多见。 粉剂 颗粒剂：最安全。 喷雾方式施药发生中毒最多,44,有机磷农药中毒,有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛使用农药。 急性有机磷农药中毒已成为我国急症抢救的主要病种之一,45,一）病因,1.生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程
11、中发生的中毒。 配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。 喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、不隔行喷药、逆风或前后左右喷药、连续工作时间过长、操作后不洗手就喝水吃食物、抽烟等,46,一）病因,2.生活性中毒：误服、自杀、谋杀。长期食用含较多残留农药的粮食食物；食用近期施过农药的蔬菜和瓜果；误食被农药毒死的家禽、鱼虾等,47,二）中毒机制,抑制体内胆碱酯酶的活性。 有机磷酸酯的结构与乙酰胆碱（Ach）结构相似，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合形成磷酰化AchE ，抑制了胆碱酯酶的活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，致使胆碱能神经递质乙酰胆碱积聚，造成神经传导功能障碍，从而出现相应中毒症
12、状,48,三）临床表现,49,1、发病时间,与毒物的品种、剂量和侵入途径相关。 呼吸道：30min 口服中毒：10min2h 皮肤接触中毒：26h,50,2.特殊气味,中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味,51,3.临床症状和体征,毒蕈碱样症状（M样症状） 烟碱样症状（N样症状） 中枢神经系统症状,52,毒蕈碱样症状（M样症状,出现最早。 主要表现： 1.平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。 2.腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物过多。 3.消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻,53,烟碱样症状（N样症状,早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有
13、全身紧束感，胸部压迫感。 晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡,54,中枢神经系统症状,烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐、惊厥,55,4.中毒程度评估,56,5、实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度的重要指标。降至70%以下即有意义,57,四、救护措施,58,1、清除毒物,接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位 口服中毒： 洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。 硫酸镁导泻,59,2、特效解毒药,阿托品：对抗M样作用。 胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、 氯解磷定）:恢复胆碱酯酶活性。 用药原则：尽早、足量、
14、联合、重复用药,60,3、对症处理,肺水肿用阿托品治疗，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，心律失常用抗心律失常药，危重患者可输血以补充胆碱酯酶，心跳停止时实施心肺复苏等,61,4、一般护理,立即脱离中毒环境。 立即洗胃，注意出入平衡。 迅速建立静脉通道，尽快输液，加速毒物经尿排泄。 保持呼吸道通畅，充分给氧。 密切观察病情变化，预防并发症。 神志清醒后2448小时内禁食水，病情好转后逐渐恢复正常饮食,62,5、观察要点,急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。 如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰 急性肺水肿； 如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、
15、抽搐 急性脑水肿； 如呼吸频率、节律及深度改变 呼吸衰竭,63,阿托品化”指征,瞳孔较前散大 颜面潮红 皮肤干燥，口干 肺部湿罗音显著减少或消失 心率加快（100120次/min,64,应用特效解毒药的护理,阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。一旦发生阿托品中毒（神志恍惚、高热）。 达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停药。 胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。 病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用35天，防止病情反复恶化,65,第五节 一氧化碳中毒,66,CO简介,是含碳物质燃烧不全的产物。 一氧化碳（CO）即煤气，为无色、无臭、无刺激性气体。 空气中含量0.01 中毒
16、的危险 CO比重为0.967，比空气轻,67,一、病因,1.工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦斯爆炸产生大量CO。 2.日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热水器、自杀、他杀、火灾现场CO浓度可达10。汽车尾气,68,二、发病机制,CO COHb 碳氧血红蛋白（HbCO）。 CO与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍 HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍。 HbCO不能携带氧，而且还阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,呼吸道吸入,69,三、护理评估,一）病史：有co吸入史。 （二）临床表现 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,70,1）轻度中毒,血液HbCO含量：10%20% 表现：头晕头痛、恶心、呕吐、四肢无力、心悸、视力模糊 及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失,71,2）中度中毒,血液HbCO含量30%40% 表现：皮肤黏膜呈樱桃红色（口唇、面色潮红），R、P加快，四肢张力增高，多数伴有浅昏迷。 脱离中毒环境，积极抢救，数小时后可清醒,72,3）重度中毒,血液HbCO含量50%。 表现：深昏迷，呼吸困难。严重者可死于呼吸循环衰竭。 抢救后可存活，但可留
