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1、消化系统疾病1简述反流性食管炎的临床表现及其鉴别诊断。(1)临床表现：反流症状：反酸、反食、嗳气。反流物刺激食管引起的症状：胃灼热和胸骨后烧灼或吞咽疼痛，多于进餐后、卧位或腹压增高时出现，重者可于夜间痛醒。服制酸剂可缓解症状。食管以外的刺激症状：如咳嗽、哮喘、咽喉炎，个别病人可发生吸人性气管炎及肺炎。(2)鉴别诊断：胸骨后疼痛应与心绞痛、心肌梗死等鉴别；吞咽困难应与贲门失弛缓症、食管癌相鉴别。2列表显示慢性胃炎的内镜分型和分级。图略3试述幽门螺杆菌(HelicobactorPylori，Hp)对胃十二指肠粘膜的致病作用。Hp 为革兰阴性菌，呈螺旋状，为微需氧菌。 Hp 能产生大量高活性的尿素酶
2、，定居于胃的粘液层之下，上皮细胞表面，借助鞭毛在高稠度的粘液中活动，其致病作用如下：(1)Hp 对胃粘膜具有侵袭力，Hp 凭借其毒力因子的作用能在胃粘膜和有化生的十二指肠粘膜定植，诱发局部炎症和免疫应答，损害局部粘膜防御和修复机制。(2)Hp 的毒素和有毒性作用的酶能造成胃、十二指肠粘膜屏障损害，如空泡毒素 A 可使培养细胞产生空泡；尿素酶分解尿素产氨，除形成保护性“氨云” ，阻止氢离子向胃腔内弥散，促进氢离子逆弥散；Hp 的粘液酶降解粘液，脂酶和磷脂酶 A 降解脂质和磷脂； Hp 脂多糖具有内毒素特征，可刺激细胞因子释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。(3)Hp 感染可
3、致高胃泌素血症，是其引起高胃酸分泌的原因之一。Hp 所致炎症和组织损害使胃窦粘膜中 D 细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对 G 细胞释放胃泌素的抑制作用减弱。其尿素酶分解尿素产生的氨使局部粘膜pH 升高，破坏胃酸对 G 细胞释放胃泌素的反馈抑制。(4)Hp 可引起免疫反应。Hp 阳性的慢性胃炎病人，可发现胃粘膜表面有免疫球蛋白存在，血清中可发现抗 Hp 抗体，这些抗体可与宿主胃粘膜成分起交叉反应导致胃粘膜损伤。4试述与 lip 相关的胃肠疾病及 Hp 的根除治疗。(1)Hp 相关的胃肠疾病：慢性胃炎：已公认 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因，根除 Hp 可改善病理学的炎症变化。消化性溃疡病
4、。胃癌：1994 年国际癌症研究机构宣布 Hp 是人类胃癌的一类致癌原。胃粘膜相关性淋巴瘤(MALT 淋巴瘤)：组织学上分为高度恶性与低度恶性两种亚型。(2)Hp 根除治疗方案 (根据 2000 年全国胃炎会议推荐方案)：以铋剂为主的方案：铋剂常规剂量+2 个抗生素，如铋剂常规剂量 2 次d，甲硝唑 04 或替硝唑 05，2 次d；阿莫西林 1g，2 次d，疗程 7 天。以 PPI 为主的方案：PPI+2 个抗生素，如 PPI(奥美拉唑)20rng，2 次d；克拉霉素 02505，2 次d；阿莫西林 1g，2 次d ，疗程 7 天。抗生素可选用甲硝唑或替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮等，疗
5、程一般为 7 天。5何谓应激性溃疡及其发病机制?应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。(1)胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。(2)胃粘液粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素
6、削弱。(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。6简述胃泌素的作用及其调控因素。(1)胃泌素作用：刺激壁细胞分泌盐酸。改善胃肠粘膜的营养及血液供应。 促进胃粘膜及壁细胞的增殖。 促进胃蠕动，增加 LES 的张力。 减弱幽门的张力。(2)胃泌素分泌增高的因素：胃酸减少，pH 值增高时，刺激胃泌素的分泌。迷走神经兴奋。高血钙。胃窦粘膜接触蛋白质分解的产物，如蛋白胨氨基酸等。胃窦部潴留及膨胀。(3)胃泌素分泌减少的因素：高酸状态。生长抑素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、
7、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的分泌。7试述何谓功能性胃肠病及其主要临床表现。功能性胃肠病又称胃肠道功能紊乱，是临床上无法找到可解释症状的病理解剖学或生物化学异常，表现为慢性或复发性的胃肠症候群的总称，多伴有精神因素的背景。其主要临床表现如下。(1)功能性消化不良：上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、纳减等。(2)肠易激综合征：包括腹痛、腹泻、便秘及其他消化道症状，分为腹泻型、便秘型及腹泻便秘交替型。(3)功能性便秘：排除了器质性疾病而病人有排便困难或费力、排便不畅、粪便干结或便次太少等症状。8简述溃疡病上腹痛的特征及其发生机制。(1)上腹痛的特点：慢性：起病隐袭，一般病程以年计算。 周期性：表现为发作与缓
8、解相交替，每于秋末冬春受凉易发病，情绪激动、工作紧张发病，饮食失调及药物的不良作用均可使溃疡活动。节律性：胃溃疡病人于进餐后半小时至两小时疼痛，直至进餐前。十二指肠溃疡病人于进食后疼痛缓解，有饥饿痛及夜间痛。(2)上腹痛的发生机制：病人痛阈降低，对痛的敏感性增高。 局部肌张力增加或痉挛。胃酸对溃疡面的直接刺激。9试述特殊型溃疡及其临床特点。(1)无症状溃疡：1535的溃疡病病人无上腹痛症状，而以并发症为首发症状，如出血、穿孔。(2)十二指肠球后溃疡：多见于十二指肠乳头近端，其发生率约占十二指肠溃疡的 5，临床上腹痛类似于十二指肠球部溃疡，但夜间痛明显，常反射至背部。易并发上消化道出血，往往为大
9、量的出血。胃镜及钡餐易漏诊。(3)幽门管溃疡：常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见。常易出现呕吐或幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。对抗酸药治疗反应差。(4)老年人消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状或症状不明显，疼痛无规律，食欲不振、恶,OUgn ，体重下降，贫血。胃溃疡发病率等同或多于十二指肠球部溃疡，位于胃体部或高位的溃疡多见，常出现胃巨大溃疡。(5)胃、十二指肠复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，通常先出现十二指肠球部溃疡，以后发生胃溃疡。10试述抑制胃酸的药物及其作用机制。能抑制胃酸的药物主要有如下两类：(1)H2 受体拮抗剂：包括西咪替丁(Cimetidine) 、雷尼替
10、丁 (Ranitidine)、法莫替丁(Famotidine)等。其作用为阻断壁细胞 H：受体，抑制胃酸分泌。其抑制胃酸分泌的作用较抗胆碱能药物强 50。(2)质子泵阻滞剂(PPl) ：有奥美拉唑 (Omeprazole)、兰索拉唑 (Lan-soprazole)、潘托拉唑(Pantoprazole)、雷贝拉唑(Rebaprazole)。其作用为抑制 H+、K +、ATP 酶，使 H+与 K+不能交换，H +不能排出，胃酸不能合成，为强力抑制胃酸分泌的药物，适用于活动期溃疡病、顽固性溃疡病、卓艾综合征(胃泌素瘤) 等。11列表说明 H2 受体拮抗剂药物作用特点。图略12试述制酸剂治疗溃疡病的作
11、用及其注意点。制酸剂治疗溃疡病的作用为中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。目前多采用复合剂，以减少不良反应。治疗中应注意事项如下：餐后 12 小时服药，睡前加服 1 次。剂型与疗效：液剂效果最佳，粉剂次之，片剂最差。疗程 68 周或至疼痛消失后 2 周。上述治疗仍不能控制症状时，可增加给药次数而不加大每次的剂量，一般在餐后 1 小时和 3 小时各服 1 次，这种给药剂量不宜超过 2 周。可与抗胆碱能药同用，增加其作用时间。13试述促胃肠运动功能药物及其作用。(1)多巴胺受体拮抗剂：包括甲氧氯普胺(Metoclopramide)、多潘立酮(Domperidone)及舒必利(Su
12、lpride)。这类药有多巴胺受体拮抗作用，促进胃排空并增加食管括约肌张力。胃复安可通过血脑屏障而引起锥体系症状及溢乳。多潘立酮则不良反应较少。(2)莫沙必利、氯波必利：可能通过肠肌间层神经丛，促进乙酰胆碱释放，具有明显促进胃排空作用。上述药物对饱胀、嗳气、恶心等功能性消化不良病人效果较好。14列表鉴别溃疡性结肠炎与克罗恩病。图略15何谓黄疸?任何原因导致高胆红素血症，染黄巩膜、粘膜、皮肤、体液及其他组织，临床上称为黄疽。正常血清胆红素为1，7171molL(01 一 lmgdL)，其中直接(结合)胆红素为 34mol L(02mgdL)；间接( 非结合)胆红素为 137molL(08mg d
13、L)。当血中胆红素大于 342mol L(2mgd1)时即可出现临床黄疸，大于171molL 则为隐性黄疸。16列表比较间接胆红素与直接胆红素的性质。图略17正常人及三型(溶血性、肝细胞性、阻塞性 )黄疸实验室检查有何不同点 ?图略18以间接胆红素增高为主的黄疸病因主要有哪几种?(1)胆红素来源过多：先天性溶血性疾病、后天获得性溶血性贫血及旁路性高胆红素血症。(2)胆红素摄取障碍：Gilhert 综合征、肝炎后高胆红素血症药物性( 如胆囊收缩药)所致。(3)胆红素结合障碍：Gilbert 综合征、Crigler N 刘 ar 综合征、新生儿生理性黄疽。19门脉性肝硬化形成的三支侧支循环静脉各属
14、何静脉系统?图略说明：上述各组侧支循环中，以第一组产生的食管静脉曲张及腹壁静脉曲张有重要的临床意义。20试述肝硬化腹水的治疗。(1)基本治疗：限水：入水量限制在每舟 1000mL 左右，如有显著性低钠血症，应限制在 500mL 以内。限钠：限氯化钠为 122gd。(2)增加水钠的排泄：利尿药：原则上先用螺内酯或氨苯蝶啶，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。当尿钠钾比值El，螺内酯效果较好；1 则以呋塞米与螺内酯合用为宜。导泻：仪用于利尿药效果欠佳者，可配合应用导泻药如甘露醇。腹腔放液：适用于大量腹水影响心肺功能、高度腹水压迫肾静脉影响其血液回流、并发自发性腹膜炎须进行腹腔冲洗者。每次放液不超过 200
15、03000mL，以防止诱发肝性脑病。在放液同时输注白蛋白 40g，可每次放腹水40006000mL。 (3)提高血浆胶体渗透压：小量多次输血、清蛋白或血浆等。(4)腹水浓缩回输对难治性腹水有一定的疗效。(5)腹腔静脉引流术，胸导管颈内静脉吻合术及经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS)，均用于顽固性腹水的治疗。(6)中药治疗。21试述肝性脑病的临床分期及其主要表现。肝性脑病又称肝昏迷，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现，其分期及主要表现如下。(1)一期(前驱期 )：轻度性格改变及行为异常，如欣快或淡漠，衣冠不整或随地便溺。吐词不清，应答准确。可有扑击震颤(或称肝震颤)。脑电图正常。历时数天至数周。(
16、2)二期(昏迷前期 )：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。上述一期症状加重。定向力及理解力减退。昼睡夜醒及语言书写障碍。可有幻觉、狂躁等。腱反射亢进，肌张力增高，扑击震颤存在。脑电图出现异常慢波。(3)三期(昏睡期 )：终日昏睡，但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，有幻觉，尚可引出扑击样震颤。脑电图经常不正常。(4)四期(昏迷期 )：昏迷，可有或无痛觉，扑击样震颤一般不能引出。脑电图经常不正常。22试述肝性脑病的诱发因素。(1)低钾性碱中毒：大量利尿排钾、呕吐及腹泻等，血液 pH 偏碱，促使 NH3 透过血脑屏障，进入细胞内产生毒性。(2)摄人过多蛋白质食物或含氮药物。(3)低血容量和缺氧：大量消化道出血、排放大量腹水、利尿、休克及缺氧，导致肾前性氮质血症，使血氨增高及降低脑对氨毒的耐受性。(4)感染：增加组织分解代谢而增加
