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1、1,血气分析结果解读,2,一动脉血气监测基本概念,动脉血气（ABG）是一种测量动脉血液内化学物质（PH、 O2、 CO2及HCO3-）的检验项目。如果这些物质的水平改变，身体各种功能就会失衡。,3,二 酸碱值(Terminoiogy-PH),PH为氢离子在血液中的浓度 PH为氢离子浓度的负对数 酸碱值：1-14 人体酸碱正常值：7.35-7.45，PH 7.35 酸中毒； PH 7.45：碱中毒,4,三 二氧化碳分压(CO2分压),PaCO2为动脉血二氧化碳分压，或动脉血二氧化碳张力。 PaCO2反映血液中CO2浓度。CO2代表酸性。 CO2 H20 H2CO3（碳酸)。 CO2 PH(酸中毒
2、）。 由肺部调节。正常值35-45mmHg，平均40mmHg 通气不足 PaCO2 (酸中毒） 通气过量 PaCO2（碱中毒） PaCO2的改变产生呼吸式酸碱失衡,5,四 碳酸氢根(Terminology-HCO3),HCO3-反映血液中的碳酸氢（碱性溶液）成分。 HCO3-代表碱性。 由肾脏调节： HCO3- 碱中毒 HCO3- 酸中毒 HCO3-的改变产生代谢式酸碱失衡,6,实际碳酸氢盐(AB)：为直接测得的血样本的实际HCO3-的含量、范围:22-28mmol/L 标准碳酸氢盐(SB)：为标准条件下测得HCO3-的含量，消除了呼吸因素的影响，正常22-26mmol/L,平均24mmol/
3、L ABSB 表明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；ABSB表明过度通气，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒,7,五 剩余碱(BE),BE反映缓冲碱的变化，是代谢性指征。正常值0/-3。BE反映碱积聚；-BE反映酸积聚。 急性酸碱失衡： 呼吸性酸碱失衡：BE 0/-6 代谢性酸中毒：BE负值增大（-20） 代谢性碱中毒: BE正值增大（10）,8,六 动脉氧分压(PaO2),PaO2为动脉血的氧分压，或动脉血的氧气张力。PaO2反映血液中O2浓度，正常值：80-100mmHg。 O2 血氧过多 O2 血缺氧,9,七 动脉血氧饱和度(SaO2),SaO2反映血红素承载氧气
4、的能力。 正常值：95%,10,八 血气分析,从动脉血气能获得以下三方面资料： 1 动脉氧合状态 2 肺泡通气状态 3 酸碱状态,11,1 动脉氧合状态,人体细胞需要氧气维持生命。PaO2和SaO2反映体内氧气是否足够。 正常PaO2值：80-100mmHg;正常SaO2值： 95% 氧气运送血红素负责运送97%的氧，血浆负责运送3%的氧。 血红蛋白的氧解离曲线,12,血红蛋白氧解离曲线,血氧分压（PO2）,2,6,4,10,8,12,14,kPa,血氧饱和度,（HbO2%）,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PaCO2）,H+ ,左移,T,20,40,60,80,100,PaCO2 ,
5、H+,2,3DPG ,CO,13,一般考虑的因素有：年龄、体位、吸入氧的浓度、血红素水平、肺泡通气情况； 确定是否有低氧血症； 氧合评价：肺泡-动脉血氧分压差，反映PAO2与PaO2之差距，正常梯度10mmHg. A-aDO2表示患者出现较严重的血缺氧，而其原因是由于通气/血流比例失调所致。 增加氧合的方法：增加氧浓度；加大PEEP或提升血红蛋白,14,2 肺泡通气状态,肺脏的功能之一是清除身体所产生的代谢废物（CO2）。人体细胞生活在一个稳定和受控制的CO2环境。如果CO2的水平改变，身体各种功能开始失衡。 通气障碍：低通气不足高CO2;通气过量低CO2 处理：病因处理；增加或减少通气量,1
6、5,3 酸碱状态,人体细胞生活在一个稳定和受控制的PH环境。正常PH值7.35-7.45。平均7.40 H(PH) 酸中毒 H(PH) 碱中毒 如果PH的水平改变，身体的各种功能也开始失衡,16,九 缓冲系统,17,体液缓冲,碳酸氢盐缓冲系统是机体的主要缓冲系统 HCO3-/H2CO324/1.220:1 无论HCO3-及H2CO3绝对值有高低，血浆的PH仍然能保持为7.40 酸中毒时，体内升高的H+首先被血清HCO3-缓冲形成H2CO3，后者进一步分解为CO2(由肺排出体外）。 H+ HCO3- H2CO3 H2O CO2,18,呼吸缓冲,呼吸缓冲系通过调节呼吸频率来改变通过肺部气体交换的C
7、O2水平。 当血液H+水平发生改变（PH）,刺激化学感受器向呼吸中枢发出信号，通过调节呼吸频率来改变血液CO2张力以调节PH值。 此缓冲系统反应极为迅速，只需几分钟就起作用。,19,呼吸缓冲中系统的调节机制,Chemical receptor RR Exhale Feedback mechanism lung CO2 H+ HC03- CO2 +H2O buffer,20,肾脏缓冲,肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用 肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆PH不变。 此缓冲系统反应较慢，要几天或几周后才起反应,21,肾调节酸碱平衡的机制可归纳为： 通过
8、Na+-H+交换而排H+ 通过HCO3-重吸收而增加碱储备 通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排出而排H+ 通过尿的酸化过程而排H+,22,（1）NaHCO3的再吸收（见下图） 肾小管 近曲小管细胞 细胞外液 （肾小球滤过液）,W,Na+,Na+,NaHCO3,HCO3-,W,H+,H+,H2CO3,HCO3-,H2O,CO2,CA,NaHCO3,H2CO3,CO2,H2O,23,（2）肾小管内缓冲盐的酸化： 原尿 远曲小管细胞 细胞外液,Na2HPO4,Na+,NaHPO4-,NaH2PO4-,H+,Na+,NaHCO3,W,H+,w,H2CO3,CO2,CA,H2O,HCO3-,24,
9、（3）氨的分泌与铵盐的生成 （Na+ NH4+交换）： 原尿 远曲小管细胞 细胞外液,NaCl,Na+,Cl-,NH4Cl,H+,NH3,NH3,w,H+,Na+,w,NaHCO3,H2CO3,CO2,CA,H2O,HCO3-,谷氨酰胺 氨基酸,25,离子缓冲,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,26,十 酸碱状态,亨德森-哈塞尔巴赫（Henderson-Hasselbalch）公式，此方程反映了PH与HCO3-及CO2的关系。 PH6.1+log HCO3-/(0.03PaCO2） 或PH HCO3-/CO2,27,1 急性酸碱失衡,代谢性
10、酸中毒：由代谢异常引起的酸蓄积或碱丢失造成。 PHHCO3-(主要成因） CO2(已代偿） 成因：酸蓄积 ：糖尿病酮症酸中毒，高乳酸血症，水杨酸中毒，肾衰竭；碱丢失：肾小管酸中毒，肠瘘，腹泻，胆胰瘘。,28,代谢性碱中毒：由碱蓄积或酸丢失导致的代谢异常所致。 PHHCO3-(主要成因） CO2 (已代偿） 成因：碱蓄积：过多的使用碳酸氢钠或碱性溶液；酸丢失：肾性丢失如利尿剂或胃肠道丢失，如过多的鼻胃管引流，呕吐等,29,呼吸性酸中毒：由低通气造成。 PHHCO3-(代偿） CO2(主要成因） 成因：中枢神经系统受抑制（脑外伤，镇静）；神经肌肉疾病（重症肌无力）；限制性肺疾病（肺纤维化）；阻塞性
11、肺疾病（肺气肿）；呼吸衰竭；机械通气不足等,30, 呼吸性碱中毒：由过度通气造成。 PHHCO3-(代偿） CO2(主要成因） 成因：刺激呼吸中枢：焦虑，发热，疼痛药物；高通气综合征：哮喘，癔症；肺部疾病：肺阻塞，肺炎。,31,2 慢性酸碱平衡紊乱,慢性代谢性酸中毒：如：慢性肾衰竭患者（酸生成大于酸排泄）。慢性肾衰竭患者碳酸氢盐生成水平通常是低的，为12-20mmol/L。 呼吸补偿有限： PHHCO3- CO2,32, 慢性代谢性碱中毒。如：幽门狭窄患者慢性酸丢失，通过补偿PaCO2升高达45mmHg以上。 PHHCO3- CO2,33, 慢性呼吸性酸中毒。如：慢性呼吸系统疾病（如慢性支气管
12、炎，肺气肿），其肺泡通气受损通过代谢性补偿，其PH值可以正常或低。 PH/NHCO3- CO2,34, 慢性呼吸性碱中毒。如慢性肺疾病患者(如哮喘，肺纤维化），其肺泡通气受损，由于慢性肾代偿，血中HCO3-浓度可能会很低。 PH/NHCO3- CO2,35,3 混合性酸碱失衡, 呼吸性合并代谢性酸中毒成因：低通气，如呼吸衰竭； 酸蓄积或碱丢失，如休克。 PHHCO3- CO2,36, 呼吸性合并代谢性碱中毒成因：过度通气如哮喘；碱蓄积或酸丢失，如胃溃疡患者使用鼻胃管引流及抗酸药。 PHHCO3- CO2 ,37, 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒成因：低通气如吗啡过量；碱蓄积或酸丢失如过多使用利尿
13、剂。 PH HCO3- CO2 ,38, 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒成因： 过度通气如肝硬化； 酸蓄积或碱丢失如慢性腹泻。 PH HCO3- CO2,39,阴离子间隙(AG),定义：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常为10-14mmol/L，AG实质上是反映血浆中固体酸含量的指标，因此，AG能够帮助区别代谢性酸中毒的类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。 AG的计算公式为： AG Na+-HCO3-Cl- 代谢性酸中毒在病因上分为AG增加型和AG正常型,40,4 三重酸碱失衡,概念：呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在与同一患者体内成为三重酸碱失衡。 三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸
14、+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。,41,六步法 判定酸碱失衡案例分享,42,酸碱失衡六步判定法,第一步：评估血气数值的内在一致性 第二步：是否存在碱血症或酸血症 第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱 第四步：针对原发异常是否产生适当的代偿 第五步：计算阴离子间隙,了解有无高AG代酸 第六步：如果阴离子间隙升高，计算潜在HCO3-， 判断有无其它代酸或代碱,43,病例一,男性， 76岁，糖尿病肾病患者，咳嗽、咳痰、发热一周，尿少3天入院 查血气及电解质 pH 7.14，PaCO232mmHg，PO262mmHg，HCO3- 8mmol/L K 6.1 mmol/L
15、 ，Na 130 mmol/L, Cl- 101 mmol/L,44,病例一,第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24(PaCO2)/HCO3- =2432/8=96 pH 7.14 pH和H+数值不一致，该血气结果有误 复查血气分析,pH 7.14，PaCO232mmHg，PO262mmHg，HCO3- 8mmol/L K 6.1 mmol/L ，Na 130 mmol/L, Cl- 101 mmol/L,45,男性，22岁，咳嗽、咳痰、高热2天，糖尿病病史2年 查血气及电解质 pH 7.19，PaCO215mmHg，PO2102mmHg，HCO3- 6mmol/L 血糖 22 mmol/L，Na+128 mmol/L, Cl-94 mmol/L,病例二,46,病例二,第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24(PaCO2)/HCO3- =2415/6=60 pH 7.19 pH和H+数值一致，该血气结果正确,pH 7.19，PaCO215mmHg，PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L，Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L,47,病例二,第二步：根据pH值判定是否存在碱血症或酸血症 pH 7.19， 7.35酸血症 第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱 pH 7.19，PaCO215mmHg 原发代谢性酸中
