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1、.,1,急 救 护 理 学,急性中毒救治,.,2,第一节 概述,概念：化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量导致功能或组织损害而出现相应的症状体征，称为中毒。 急性中毒- 短时间内接触大量毒物可致急性中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时积极治疗可能危及生命。 慢性中毒-主要由于长时间反复接触小量毒物引起，多见于职业病。,.,3,二、毒物的种类,1、工业性毒物 强酸碱-浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等 有机溶剂-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等 刺激性气体-氨、氯、二氧化氮等 金属盐-铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等 窒息性-亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等
2、、杀鼠剂等。,.,4,二、毒物的种类,2、药物-麻醉镇静剂、阿托品类等。 3、农药-有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。 4、有毒动植物 动物-河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。 植物-毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。 5、细菌性食物中毒-食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。,.,5,.,6,2005.1.19一天，海南省就发生2起因进食河豚鱼导致中毒的事件，导致4人死亡。 河豚鱼中毒导致死亡的人数占食物中毒导致死亡人数的33%。,06.4.21浙江慈溪市发生一起误食河豚鱼，致使三人中毒。其中中毒较深的一人仍处于昏迷状态，未脱离危险。,.,7,2005.3.213.24 广州又发生3宗
3、 共10人因进食蘑菇中毒。 2004.4清远一家6口因进食蘑菇中毒全部死亡 。 2002年3月，白云区太和镇大源村的湖南民工食用了在大源山上采集的毒蘑菇，引起6人中毒死亡。 2000年3月，外地民工在白云区天鹿湖公园里采食毒蘑菇9人进食9人中毒，在数日内相继死亡8人，当时被救活的其中1人半年后也不治死亡。,.,8,.,9,钩吻（断肠草） 主要引起神经麻痹，呼吸、循环衰竭,2005.11.27广东松山职业技术学院的9名大学生用“断肠草”煲凉茶，结果有1名学生死亡. 2003年以来广东有38人中毒，死亡16人。,.,10,颠茄,.,11,2005.3.24一天深圳就有5批84人因进食四季豆中毒。
4、据报道不完全统计，2005年全国共有超过800人进食四季豆中毒。,.,12,2005.12.26东莞一工厂超过500名员工因进食面豆中毒，此前的21日另一工厂有超过100人因同样原因中毒。 面豆（也称“猫儿豆、狗爪豆、毛豆）所含毒素主要抑制胆碱酯酶，进食毒甙素未被完全破坏的面豆，会产生类似有机磷农药中毒的临床表现。,.,13,三、中毒的原因,1、职业性中毒 生产过程发生意外 保管、使用过程发生意外 运输过程发生意外 2、生活性中毒 误食有毒食物 药物过量 有意服毒,.,14,四、毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道 消化道 皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、还原、水解
5、或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,.,15,五、中毒机制,1、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱使局部组织脱水、变性、坏死。 2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 3、麻醉作用：有机溶剂（苯类）和吸入性麻醉药（乙醚）有强嗜脂性，以及镇静剂作用于脑组织造成脑功能抑制。 4、抑制酶的活力：氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。 5、干扰细胞膜和细胞器的生理功能：四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致
6、线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。 6、受体竞争：如阿托品阻断胆碱能受体。,.,16,六、病情评估 （一）资料收集 1、病史,（1）有无毒物接触史，出现症状的环境状况。 （2）与进食的关系，有无不洁食物进食史。 （3）有无群体类似表现的发病现象。 （4）患者身边有无可疑的毒物包装（将剩余食物，呕吐物、包装物保留送检） （5）患者发病前的情绪状况及家庭社会环境。,.,17,2、典型临床表现 （1）皮肤黏膜,烧灼伤- 强酸碱直接接触 发绀- 亚硝酸盐、麻醉剂等 黄染- 毒蕈、鱼胆、四氯化碳等 潮红- 一氧化碳、酒精、阿托品类 干燥无汗 -阿托品类 多汗潮湿- 有机磷,.,18,（2）眼部,瞳孔缩小-
7、有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等 瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等 视力障碍-甲醇、苯丙胺等,.,19,（3）呼吸系统,呼吸气味： -苦杏仁味：氰化物 -大蒜样味：有机磷杀虫剂 -酒味：乙醇、甲醇 呼吸困难-亚硝酸盐、一氧化碳等 呼吸减慢-镇静、麻醉剂 急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂,.,20,（4）消化系统,流涎-有机磷杀虫剂 腹痛、呕吐、腹泻-有机磷、毒蕈、食物中毒等 肝损害-毒蕈、四氯化碳等,.,21,3、辅助检查,（1）毒物检查：对体液、胃内容物、呕吐物、排泄物、剩余物、包装品进行检测。 （2）血液生化检测：血糖、肝肾功能、酶学、电解质、血气分析等 （3）特殊检查：心电图、X线等
8、,.,22,（二）病情判断,病情严重的征象 （1）精神、意识状态发生改变 （2）高热/低体温；脉搏细弱，过快/过慢/不规则；呼吸过快/过慢/不规则，有明显的缺氧、肺水肿表现；血压下降。 （3）瞳孔大小发生改变 （4）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪 （5）尿量少 （6）持续的呕吐、腹痛、腹泻；呕吐、粪便颜色改变 （7）皮肤、黏膜出血,.,23,七、救治原则 1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒-尽快脱离中毒现场 *帮助他人脱离中毒现场时，首先应注意自身安全 （2）皮肤黏膜接触性中毒 除去被污染的衣物 用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜 选用有助于降低毒性的溶液冲洗,.,24,常用皮肤清洁剂及其适用
9、对象,.,25,2、清除尚未吸收的毒物 （1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（ 30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。 2）药物催吐：吐根糖浆、阿扑吗啡 禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,.,26,（2）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应症：服毒6小时 相对适应症：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠衣药片 禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,.,27,（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,.,28,（3）导泻,导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080m
10、l 一般不用油类泻剂。 禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物 肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜适用镁制剂。,.,29,（4）灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类） 灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,.,30,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分补液基础上进行 （2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解 （3）血液净化 1）血液透析 2）血液灌流 3）血浆置换,.,31,4、特效解毒剂的应用,（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 （2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒
11、（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 （4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定 （5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类,.,32,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：美解眠,.,33,八、护理要点,1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 3、洗胃宜取左侧
12、卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537 ，避免使用低渗液 ；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。 4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,.,34,第二节 常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒,（一）中毒途径与机制 1、毒物分类,剧毒类-甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒类-甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等 中毒类-乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷等 低毒类-马拉硫磷、辛硫磷等,.,35,（一）中毒途径与机制 2、中毒途径,（1）生产、运输过程中毒 （2）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性 （3）生活性中毒-食物污染、自服、误服,.,36,
13、（一）中毒途径与机制 3、毒物的吸收和代谢,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜 代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,.,37,（一）中毒途径与机制 4、中毒机制,有机磷与胆碱酯酶结合 磷酰化胆碱酯酶 胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失 神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）,.,38,（二）临床表现 1、病史资料,是否有接触史 误服史 是否有意毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,.,39,2、症状体征 （1）潜伏期,经皮肤吸收多在26小时后出现症状，以多汗、流涎、烦躁不安等为主要表现；呼吸道吸入或口服后多5min2h后出现恶心、呕吐
14、、腹痛等症状，吸入者可出现视物模糊、呼吸困难等。,.,40,（2）毒蕈碱样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,.,41,（3）烟碱样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,.,42,（3）中枢神经及自主神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。 自主神经症状：血
15、压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。,.,43,（4）特殊表现,1）反跳现象（OPR）：指经治疗临床症状好转后，病情突然发生急剧恶化，再次出现中毒症状的现象。多发生在中毒后恢复期，以症状好转后37天多见。严重的可发生昏迷、肺水肿，甚至突然死亡。 原因：多见于中、低毒类；与清洗不彻底导致残留毒药重新吸收，解毒药停用过早或减量过快有关。,.,44,2）迟发性神经病：指病人在急性中毒症状消失后23周出现的感觉、运动型多发性神经病。 主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。 原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。,.,45,3）中间型综合征：指
16、发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。 临床表现：急性中毒经治疗症状好转后14天，出现抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,.,46,（5）中毒程度分级,1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50% 3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,.,47,3、实验室检查,（1）全血胆碱酯酶(CHE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。 （2）尿中有机磷农药分解产物测定 对硫磷、甲基
