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1、.,1,临检组,肝病患者血常规变化特点及分析,.,2,汇报内容,肝病患者红细胞参数改变机制及特点 肝病患者血小板参数改变机制及特点 肝病患者白细胞参数改变特点 肝病患者药物治疗血常规参数改变特点,.,3,血常规参数变化影响因素,病毒 免疫 感染 出血 营养 治疗,.,4,肝病患者红细胞参数改变机制,肝脏储藏维生素B12、 叶酸和铁功能降低， 患者进食少，造血物质缺乏,肝功能严重损害时, 转铁蛋白合成障碍, 铁运输困难,肝炎病毒致骨髓损害、 肝脏不能提供造血成份 及肝病诱发自身免疫反应等因素 均可致骨髓造血障碍,早期表现为红细胞体积增大 红细胞大小不等， 严重时造成贫血,Hb合成障碍 红细胞体积
2、异质性改变,引起贫血和红细胞形态改变,脾功能亢进致红细胞破坏加重,造成红细胞大小不等,.,5,肝病患者红细胞参数改变特点,Hb、MCV、RDW-CV、Hct、MCH反映肝损伤严重程度 Hb、MCV、RDW-CV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系 慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb逐渐降低，MCV、RDW-CV逐渐增大。 肝硬化患者RDW、MCV、MCH多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。 Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。,.,6,肝病患者红细胞参数改变特点,从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高
3、越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。 网织红细胞反映骨髓造血功能 肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加。,.,7,肝病患者红细胞参数改变机制,肝炎病毒作用于红细胞膜, 可使红细胞膜抗原变化,诱发 免疫细胞产生自身抗体 和抗病毒抗体,抗原抗体复合物粘附 于红细胞膜上使膜的硬度增大, 激活 C3 补体与吞噬细胞膜结合,红细胞变为球形, 造成 MCV 增大, 红细胞可塑性降低,红细胞变形性可影响全血粘度、 体内微循环有效灌注及红细胞寿命,.,8,肝病患者红细胞参数改变特点,急性肝炎、慢性肝炎、
4、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及CR1水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。 肝硬化患者红细胞CR1（型补体受体分子 ）粘附活性显著地低于正常人组。红细胞CR1粘附活性的变化与ALT密切相关。 晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降。 肝癌患者红细胞CD44s的数量下降与血清HA含量的升高关系密切。,.,9,肝病患者血小板参数改变机制,脾脏作用,骨髓抑制,血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制,血小板生成素,血小板减少,.,10,肝病患者血小板参数改变特点,血小板的PLT、 MPV 能较好地反映肝脏疾病的严重程度 肝的PLT数量有着不同程度的改变, 其改
5、变程度依次为重肝、肝硬化、慢活肝、慢迁肝、急黄肝, 与肝脏病理损伤程度基本一致, 血小板的PLT、MPV 能较好地反映肝脏疾病的严重程度。 肝硬化组、慢乙肝组、急性肝炎组MCV、RDW、MPV均显著高于对照组，PLT、PDW、PCT均显著低于对照组，MCV、RDW、MPV之间呈正相关关系，PLT、PDW、PCT之间呈正相关关系，MCV、PDW、MPV与PLT、PDW、PCT之间呈负相关关系。,.,11,肝病患者血小板参数改变特点,各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组,MPV则高于对照组,均有显著性差异；PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生
6、成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。由此可见,血小板四项参数变化与免疫机理有关。,.,12,白细胞参数改变特点,白细胞生理性波动很大。 生理性增高 长期大量吸烟者、 初生儿、经期及排卵期妊娠期、分娩期 进食后、午后 脑力和体力劳动后 冷热水浴后及高温、严寒后均可使白细胞轻度增高 剧烈运动、剧痛和情绪激动等也可使白细胞显著增高。,.,13,白细胞参数改变特点,病理性白细胞增高： 某些细菌性感染所引发的疾病，特别是化脓性球菌引起的局部炎症和全身性感染：脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎、阑尾炎、中耳炎、扁桃体炎、脓胸、肾盂炎、输卵管炎、胆囊炎及败血症等。 某些病毒性感染所导致的疾病：乙型脑炎，传染性单核
7、细胞增多症，麻疹等。 过敏反应：如输血反应，药物过敏，急性变态反应性疾病等。 中毒反应：如各种药物中毒，农药中毒，重金属中毒，糖尿病酸中毒，妊娠中毒症等。,.,14,肝病患者白细胞参数改变特点,肝脓肿、肝癌、爆发性肝炎及重型肝炎等，白细胞常呈病理性升高。 肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一 。,.,15,肝病患者白细胞参数改变特点,肝硬化患者，随着肝功能损害程度加重,其标准差逐渐增大,可能与肝硬化患者肝功能损害程度越
8、重,并发感染的机率越大,使其外周血白细胞总数波动范围亦越大有关。因此,可能由于感染等因素的影响,肝硬化患者外周血白细胞总数不能很好的反映其肝功能损害的程度。,.,16,肝病患者白细胞参数改变特点,嗜酸性粒细胞过多： 过敏、寄生虫感染、各种皮肤病、恶性肿瘤或白血病。 嗜碱性粒细胞增多： 骨髓增生性疾病 ： 感染：结核(特别是播散性无反应性结核)、水痘、钩虫 等感染。 中毒及变态反应：铅、汞铋、锌、药物(特别是全反式 维A酸)、注射异体蛋白后、某些食物过敏。 代谢及内分泌紊乱：黏液性水肿、糖尿病等。 其他病因：肥大细胞增多症脾切除后、恶性肿瘤、霍奇金病 溶血性贫血、溃疡性结肠炎肾病、照射幼年型类风
9、 湿关节炎、月经初期、重组IL-3注射后等。,.,17,肝病患者白细胞参数改变特点,单核细胞变化： 增加：见于骨髓单核细胞综合征、传染性单核细胞增多症和单核细胞增多症。 单核细胞增多症可发生于恶性新生物、贫血、疟疾和黑热病及原虫感染各种疾病中，也可发生梅毒、进行性结核、病毒性肝炎、败血症、心内膜炎、甲亢和结节性关节炎等疾病。 减少：见于急、慢性淋巴细胞白血病和全骨髓功能不全。,.,18,肝病患者白细胞参数改变特点,外周血单个核细胞(PBMC)是T、B淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞等免疫活性细胞的集合体，在机体免疫应答中至关重要，同时PBMC也是HBV和HCV肝外的一个重要靶细胞。 研究对无症状H
10、BsAg携带、轻、中、重度慢性乙肝和肝炎后肝硬化、重型肝炎等不同临床病程的患者PBMC中TNF-、IFN-、IL-6表达的检测结果显示，正常人群及各种慢性乙肝患者PBMC上清液中三种细胞因子TNF-、IFN-、IL-6 均有低活性表达，与正常人群相比，慢性乙肝患者的表达水平较高，随着病情进展，TNF-、IFN-、IL-6 活性水平均呈逐渐增高趋势。说明HBV感染后机体免疫系统激活，单核巨噬细胞系统分泌 Th1和Th2 细胞因子增多， 细胞免疫和体液免疫应答加强。,.,19,肝病患者白细胞参数改变特点,慢性乙型肝炎轻中度发展为重度和肝硬化的过程中,外周血淋巴细胞亚群绝对细胞数随病情的进展显著减少
11、,主要表现为CD3+CD4+和CD3+CD8+的T淋巴细胞亚群的百分比进行性降低。 慢性肝炎、肝炎肝硬变、慢性重型肝炎患者外周血 CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均有显著性下降，以肝炎肝硬变下降最显著 ,急性乙型肝炎T细胞亚群数量和比值变化不明显。HBVDNA(+)与HBVDNA(-)患者外周血T细胞亚群数量和比值变化比较无显著性差异。,.,20,肝病患者白细胞参数改变特点,重型肝炎、慢乙肝患者外周血中CD4+T细胞均降低、CD8+T细胞均升高、CD4+/CD8+T细胞比值降低，提示重型肝炎、慢乙肝患者存在明显的免疫功能失调。 B淋巴细胞的数量从高到低分别为：重度肝炎中度肝
12、炎轻度肝炎正常肝组织，差异均有统计学意义。 NK细胞计数由高到低为：重度肝炎轻、中度肝炎正常肝组织，差异均有统计学意义 肝衰竭和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫功能严重紊乱，NK细胞可能会通过趋化作用定向迁移到靶细胞部位，或者发挥抗病毒作用，或者杀伤自身肝组织细胞，造成了外周血中NK细胞数量减少。,.,21,肝病患者白细胞参数改变特点,Kupffer细胞在轻、中、重度肝炎中数量没有统计学意义（P0.05），但均比正常肝组织中数量高. 甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙
13、型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.,.,22,肝病患者药物治疗血常规参数改变特点,IFN治疗不良反应：一过性外周血细胞减少：主要表现为外周血白细胞(中性粒细胞)和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数0.75109/L和(或)血小板50109/L，应降低IFN-剂量；12周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数0.5109/L和(或)血小板30109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子治疗()。,.,23,肝病患者药物治疗血常规参数改变特点,IFN治疗的相对禁忌证包括：治疗前中性粒细胞计数1.0109/L和(或)血小板计数50109/L，总胆红素51mol/L(特别是以间接胆红素为主者)。 三氮唑核苷可发生溶血性贫血。,.,24,谢谢,.,25,流式细胞术在感染性疾病诊断中的意义,.,26,流式细胞术在感染性疾病诊断中的意义,.,27,流式细胞术在感染性疾病诊断中的意义,病毒等微生物感染后，Th1/Th2漂移。 在HIV携带者向AIDS的进展中，IL-4明显，IFN应答； 在麻疹病毒感染者体内，同样出现Th2应答，IL-4产生 ，迟发性超敏反应抑制。 其他一些微生物感染，Th1/Th2漂移现象， 二期梅毒患者Th1细胞数 ，Th2细胞数 ，Th1/Th2平衡失调,/10/29,.,28,
