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1、稳中求细心肾兼济,第二军医大学附属*医院肾内科琪缘,2011-9-17,第二军医大学附属*医院肾内科琪缘2011-9-17,稳中求细心肾兼济,病历摘要,患者，陆，男性，41岁。主诉：反复眼睑、双下肢浮肿1年余，加重2月。现病史：1年前，无诱因下出现眼睑及双下肢凹陷性水肿，伴泡沫尿，偶有口干、未重视。2周前入外院检查示血肌酐142mol/L，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖18.8mmol/L,24h尿蛋白定量5.7g，并合并低白蛋白血症与高脂血症。,病历摘要,仍需治疗的其他疾病：发现血压升高10年，血压最高达180/110mmHg，目前口服非洛地平缓释片5mg1/日，血压控制在140
2、-150/80-90mmHg。既往无肥胖、高血脂、冠心病史。个人史：吸烟史800年支（40支/日20年），无饮酒史。父亲40岁时发现高血压，已因“脑卒中”于3年前去世。否认家族遗传史。,体格检查,T36.5，P78次/分，R18次/分，BP140/92mmHg，BMI24.2Kg/m2神志清，精神可。未见紫绀，巩膜无黄染。双上睑轻度浮肿，颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心界略向左下扩大，律齐，心率78次/分，未闻及病理性杂音。腹软，肝肋下未及，未及包块，肝颈静脉反流征(-)，脾肋下未及，移动性浊音(-)，肠鸣音不亢进。双下肢凹陷性浮肿(+
3、)，足背动脉搏动正常。病理反射(-)。,实验室检查（1）,血糖：空腹血糖6.1mmol/L，餐后2h11.8mmol/L，HbA1C9.2%，糖化血清蛋白232mol/L血脂：TG4.28mmol/L，TC6.3mmol/L，LDL-C2.5mmol/L，HDL-C0.8mmol/L肝功能：总蛋白58g/L，白蛋白31g/L，ALT27U/L，AST24U/L，-GT24U/L肾功能：Cr156mol/L，BUN10.7mmol/L，K+4.0mmol/L，CO2CP22mmol/L，UA0.53mmol/L，eGFR45.5ml/min.1.732乙肝二对半：均阴性自身免疫指标：均阴性,尿常
4、规：蛋白1.5g/L，红细胞计数0-1个/HP,白细胞计数阴性。24h尿蛋白定量：3.58g。尿白蛋白/尿肌酐：2140mg/g。,实验室检查（2）,辅助检查（1）,心电图：窦性心律左心室大伴劳损,肾脏B超：左肾10.14.2cm，右肾9.74.0cm，双肾形态大小正常，包膜光整，皮髓质回声欠清，结合临床考虑慢性肾病表现。肾血管彩超：双肾动脉、静脉内径正常，管腔通畅。动、静脉血流动力学测值正常。心脏彩超：左心增大，余心脏各房室大小正常，室间隔增厚，左室肌顺应性下降，左室收缩功能正常。眼底检查：双眼底糖尿病视网膜病变。,辅助检查（2）,肾脏病理(1),光镜：肾皮髓质组织。全片不同切面可见16-1
5、8个肾小球。7个球性硬化废弃，部分毛细血管襻闭塞消失，球囊内可见血浆蛋白渗出。肾小球系膜细胞增生不明显，系膜区增宽，局灶节段加重硬化，球囊粘连，毛细血管壁不规则轻度增厚。肾小管上皮细胞胞浆肿胀、颗粒变性，肾小管基底膜增厚，可见蛋白管型及多灶分布较多萎缩的肾小管。肾间质灶性水肿，片状炎细胞浸润伴纤维组织增生，面积大于50%。小动脉管壁不规则增厚，管腔狭窄。免疫荧光：IgG+,IgA-,IgM-,C3-,C4-,C1q-，沿毛细血管壁假线性沉积。电镜：肾小球基底膜弥漫性增厚，系膜基质增生，基底膜及系膜区未见电子致密物沉积。,肾脏病理(2),肾脏病理(3),IgG,肾脏病理诊断,糖尿病合并肾小动脉硬
6、化性肾损害,最后诊断,1.慢性肾脏病3期糖尿病肾病（中期）高血压肾损害2.2型糖尿病糖尿病视网膜病变3.高血压病3级（很高危组）高血压性心脏病,JNC7,2007ESC/ESH高血压指南,K/DOQI慢性肾病高血压和降压药物指南,1.糖尿病合并高血压患者，应首先考虑ARB或ACEI类药物治疗2.一般糖尿病患者目标血压：130/80mmHg3.老年或合并严重冠心病糖尿病患者目标血压：140/90mmHg,JournalofHypertension2007,25:11051187.中国高血压指南.JNC7,合并糖尿病的高血压治疗指南,K/DOQI慢性肾病高血压和降压药物指南,2007ESC/ESH
7、高血压指南,JNC7,糖尿病肾病或非糖尿病肾病患者,无论是否伴有高血压，均应选择一种ARB或ACEI类药物治疗。,K/DOQI慢性肾病高血压和降压药物指南2007ESC/ESH高血压指南JNC7,JournalofHypertension2007,25:11051187.中国高血压指南.JNC7,糖尿病高血压的机制：IR和RAAS起关键作用,MedClinNorthAm.2009;93:569582.,糖尿病的血压管理RAAS阻断药物同时满足降压和靶器官保护需求,降压需求,靶器官保护需求,针对RAAS,改善血管僵硬度,改善昼夜节律异常,更好保护心脑肾,ARB/ACEI,糖尿病高血压,降压需求,
8、靶器官保护需求,改善血管僵硬度,改善昼夜节律异常,更好保护心脑肾,ARB/ACEI,糖尿病高血压,氯沙坦对高血压伴T2DM及微量白蛋白尿患者的降压疗效,Lozano研究：氯沙坦为基础的方案治疗6月后血压较基线下降均值及达标情况,氯沙坦50/100mg治疗加用利尿剂治疗,*基线血压：SBP16013mmHg;DBP967mmHg*治疗6个月后血压：SBP1378mmHg;DBP826mmHg,Lozan.NephroDianTransplant;2001;16suppl1:85-89.,SBP/DBP自基线下降均值(mmHg),患者SBP/DBP达标率(90mmHg，%),*P0.001,DBP
9、,SBP,DBP,DBP,-14,-23,-25,-20,-15,-10,-5,0,SBP,DBP,DBP,DBP,SBP,SBP,Lozano研究：氯沙坦为基础的方案治疗6月后血压较基线下降均值及达标情况,氯沙坦50/100mg治疗加用利尿剂治疗,*基线血压：SBP16013mmHg;DBP967mmHg*治疗6个月后血压：SBP1378mmHg;DBP826mmHg,Lozan.NephroDianTransplant;2001;16suppl1:85-89.,SBP/DBP自基线下降均值(mmHg),患者SBP/DBP达标率(90mmHg，%),*P0.001,DBP,SBP,-14,-
10、23,-25,-20,-15,-10,-5,0,SBP,DBP,93%,70%,98.4%,82%,0,20,40,60,80,100,DBP,DBP,SBP,SBP,既往接受降压治疗的患者，加用氯沙坦治疗24月LVMI显著降低,*P0.05;*P0.01vs.baselineLVMI：左心室重量指数C.Cuspidietal.BloodPressure.2006;15:107115,LVMI(g/m2.7)随时间变化较基线降低情况,-710%,-1112%*,-1514%*,-2218%*,对68位接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg，治疗随访24个月。59
11、名完成研究的患者中，LVMI较显著下降；降低幅度随治疗时间延长增加。氯沙坦平均治疗剂量为82mg/日。,-25,-20,-15,-10,-5,0,6months,12months,18months,24months,对68位接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg；治疗随访24个月。59名完成研究的患者中，LVMI较显著下降；降低幅度随治疗时间延长增加。氯沙坦平均治疗剂量为82mg/日。,时间(月),0,6,12,24,36,-60,-50,-40,-30,-20,-10,0,10,20,%蛋白尿的下降,ChanJC,etal.DiabetesCare,2004;
12、27:874879,47%P=0.001,安慰剂+常规治疗,氯沙坦+常规治疗,氯沙坦显著降低糖尿病肾病患者的蛋白尿水平（亚洲人群获益更大）,时间(月),0,6,12,24,36,-60,-50,-40,-30,-20,-10,0,10,20,%蛋白尿的下降,ChanJC,etal.DiabetesCare,2004;27:874879,47%P=0.001,安慰剂+常规治疗,氯沙坦+常规治疗,主要终点：肌酐倍增，ESRD;死亡,BrennerBMetal.NEnglJMed.2001;345:861-869.,%WithEvent,%WithEvent,Months,Months,Riskre
13、duction22%P=0.008,Riskreduction16%P=0.024,Placebo,Placebo,Losartan,PPAnalysis,ITTAnalysis,Losartan,入选：1513例随访：3.4年,BrennerBMetal.NEnglJMed.2001;345:861-869.,%WithEvent,%WithEvent,Months,Losartan,PPAnalysis,ITTAnalysis,Losartan,入选：1513例随访：3.4年,LIFE（2002）：氯沙坦具有降低尿酸的作用,HieggenA,etal.Theimpactofserumuri
14、cacidoncardiovascularoutcomesintheLIFEstudy.KidneyInternational.2004;65:10411049.,血清尿酸水平(mol/L),时间(年),氯沙坦组自基线增加17.069.8mol/L,阿替洛尔则增加44.472.5mol/L,p0.0001,HieggenA,etal.TheimpactofserumuricacidoncardiovascularoutcomesintheLIFEstudy.KidneyInternational.2004;65:10411049.,血清尿酸水平(mol/L),时间(年),氯沙坦组自基线增加17
15、.069.8mol/L,阿替洛尔则增加44.472.5mol/L,p0.0001,氯沙坦阻断尿酸,肾小球,排泄,近端小管,100%重吸收,50%分泌,40%重吸收,0%,50%,10%,X,氯沙坦独特的作用氯沙坦母体阻断尿酸的重吸收增加尿酸的排泄,氯沙坦阻断尿酸,肾小球,排泄,近端小管,100%重吸收,50%分泌,40%重吸收,0%,50%,10%,X,治疗（出院医嘱）,低盐低嘌呤低优质蛋白糖尿病饮食降压、降蛋白尿-氯沙坦钾50mg口服1/日-氨氯地平5mg口服1/日降糖、降脂-诺和灵30R20iu皮下1/早餐前2002,氯沙坦50mg(n=87)治疗4周时血压自基线下降均值(mmHg),氯沙坦100mg#(n=33)继续治疗4周时血压自基线下降均值(mmHg),针对所有患者,针对未达标*患者,SBP,DBP,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,Pablos-Velasco研究：治疗4、8周时血压自基线下降均值（mmHg）,
