多器官功能障碍综合征--课件(1)

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1、04 06 2020 1 30 1 多器官功能障碍综合征 04 06 2020 1 30 2 第一节有关MODS的概念 1 多器官功能障碍综合征理解要点6个2 全身炎症反应综合征3 MODS可分为两种类型 04 06 2020 1 30 3 第二节病因 一 发病基础感染创伤组织器官缺血其它二 发病机理广泛涉及神经 内分泌 免疫及营养代谢共同病理变化 组织缺血 再灌注损伤全身炎症反应综合征免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应导致病情持续恶化 04 06 2020 1 30 4 一 全身炎症反应的启动 炎症反应的利与弊1 细菌毒素 内毒素外毒素如金葡菌肠毒素2 缺血损伤组织细胞内供氧不足和氧供与氧耗失

2、衡3 缺血再灌注损伤 氧自由基损伤血管内皮细胞损伤 坏死 凋亡内皮细胞功能不全微循环障碍4 肠道细菌 毒素移位全身灌注不足时 肠等腹腔脏器灌注下降最显著肠是体内最大的细菌库 04 06 2020 1 30 5 二 炎性介质 机体的防御系统包括 巨噬细胞及其产生的细胞因子中性粒细胞及其脱颗粒产物血小板及其凝血因子T B淋巴细胞及其产物内皮细胞及其产物炎性介质大致可分两类 具有直接生物学毒性如酶类 氧自由基无直接生物学毒性 细胞因子抗炎系统的介质 04 06 2020 1 30 6 三 免疫失衡学说 炎症反应在导致促炎介质产生的同时 也诱发抗炎介质的产生代偿性抗炎反应综合征 CARS 混合的抗炎反

3、应综合征 MARS 04 06 2020 1 30 7 四 二次打击假说和基因表达特性 1 两次打击 或 双向预激 假说预发状态瀑布样反应 级联反应 2 神经内分泌免疫调节失衡 免疫系统与神经内分泌系统在结构和功能上具有密切联系3 免疫细胞凋亡4 基因表达的特性TNF 04 06 2020 1 30 8 第三节临床表现 一 原发病的表现二 受累器官的表现三 特征性临床表现1 低血压与氧利用障碍2 高代谢而对外源性营氧物质利用差 04 06 2020 1 30 9 四 MODS的共同特征 1 器官功能障碍或衰竭一般并非由该器管的原发病所引起2原发病变与器官功能障碍发生常有数天的时间隔3 原发病变

4、多为严重创伤 失血性休克 重症感染 心肺复苏术后4 并非所有的病人都有细菌学证据 明确并治疗感染未必能提高病人的生存率5 病理学上缺乏特征性 主要表现为广泛的急性炎症反应 30 以上病人临床及尸检中无病灶发现 04 06 2020 1 30 10 第四节MODS的诊断 MODS的诊断采取打分制 有许多计分方法 目前尚无一权威的标准和方法供统一使用 1995年全国危重病急救医学会学术会通过了 MODS 病情分期诊断及严重程度的评分标准 按评分计算 功能受损期定为1分 衰竭早期定为2分衰竭期定为3分若两个或两个以上脏器受累 可定为MODS若干脏器功能受损期或 伴若干脏器功能衰竭早期或 伴若干脏器功

5、能衰竭期 04 06 2020 1 30 11 MODS病情分期诊断标准与APAGHE 危重病评分系统结合应用能 较精确地评定病情的严重程度并判断预后国内有报导 将MODS的病情严重程度分为三级 一级APAGHE 评分 20min 病情较重 二级APAGHE 20 50min病情严重 三级APAGHE 50分 病情危害重 1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准 受累脏器诊断依据评分外周循环无血容量不足 MAP 7 98KPa 60mmHg 尿量 40ml h 低血压时间持续6小时以上 1无血容量不足 MAP6 65KPa 50mmHg 尿量20ml h 2肢端冷或暖 无意识障碍

6、无血容量不足 MAP 6 65KPa 50mmHg 尿量 20ml h 肢端冷或暖 多有意识恍惚 3心心动过速 体温升高1 心率升高15 20次 分 心肌酶正常 1心动过速 心肌酶 CPK GOT LDH 异常 2室性心动过速 室颤 A V传导阻滞 心跳骤停 3 04 06 2020 1 30 12 肺呼吸频率20 30次 分 吸空气PaO2 9 31KPa 70mmHg 7 98KPa 60mmHg PaO2 FiO2 39 9KPa 300mmHg P A DO2 FiO2 1 0 13 33 6 65KPa 25 50mmHg X线胸片正常 具备5项中的3项即可确诊 呼吸频率 28次 分

7、 吸空气PaO2 7 98KPa 60mmHg 6 6KPa 50mmHg PaCO226 6KPa 200mmHg 2P A DO2 FiO2 1 0 13 3kPa 100mmHg 28次 分 吸空气PaO2 6 6KPa 50mmHg PaCO2 5 98KPa 45mmHg PaO2 FiO2 26 6KPa 200mmHg 26 6KPa 200mmHg P A DO2 FiO2 1 0 26 6kPa 200mmHg X线胸片示肺泡实变 1 2肺野 具备6项中的3项即可确诊 3肾无血容量不足 尿量 40ml h 尿Na 血肌酐正常 1无血容量不足 尿量20ml h 利尿剂冲击后尿量

8、可增多 2尿Na 20 30mmol L 20 30mEq L 血肌酐 176 8 mol L 2 0mg dl 无血容量不足 无尿或少尿 40mmol L 40mEq L 血肌酐 176 8 mol L 2 0mg dl 非少尿肾衰者 尿量 600ml 24h 但血肌酐 176 8 mol L 2 0mg dl 尿比重 1 012 04 06 2020 1 30 13 肝脏SGPT 参考值2倍以上 血清总胆红素 17 1 mol L 1 0mg dl 参考值2倍以上 血清总胆红素 34 2 mol L 2 0mg dl 2肝性脑病 3胃肠道腹部胀气 肠鸣音减弱 1高度腹部胀气 肠鸣音近于消失

9、 2麻痹性肠梗阻 应激性溃疡出血 具备2项中1项者即可确诊 3凝血机能血小板计数2h 全身性出血不明显 2血小板计数3s 优球蛋白溶解试验5 6mmol L 血Na 145mmol L PH7 45 1血糖6 5mmol L 血Na 150mmol L PH7 50 2血糖7 5mmol L 血Na 155mmol L PH7 55 3以上标准均需持续12h以上 04 06 2020 1 30 14 目前尚无特异性行之有效的治疗方法 临床上以支持治疗为主因此 仍把重点放在预防上 早期认识SIRS 积极治疗原发病调控炎症反应 阻止其发展 一 祛除病因 积极治疗原发病 保护支持脏器功能 一 抗感染

10、 积极治疗原发病 二 对MODS高危病人 加强监测 三 纠正器官功能障碍造成的生理紊乱 维持内环境稳定 四 器官功能支持及营养代谢支持 防止器官进一步损害 五 防治DIC 第五节治疗 04 06 2020 1 30 15 二 拮抗促炎介质 1 拮抗内毒素多粘菌素B 多粘菌素结合纤维 杀菌通透性增加蛋白等 多克隆人抗内毒素核心抗体 能与内毒素结合 抑制LPS介导的TNF等炎症介质的释放 2 拮抗有关炎症介质 补充细胞因子 上述药物实验研究有不同程度的疗效 但临床研究不近人意人们反思对全身炎症反应和MODS的认识和治疗策略 1 全身炎症反应的表现是各种介质综合作用的结果 2 抗炎治疗是 双刃剑 3

11、 耙细胞的状态 4 实验研究与临床治疗有差别 5 免疫失衡的状态 04 06 2020 1 30 16 三 基因治疗 基因的特性与全身炎症反应的发生 发展有密切关系机理 希望通过抑制细胞内控制基因转录的关键物质 核因子kB NF kB 的活性 干预炎症介质的刺激信号转录和基因表达来改变全身炎症和MODS的病程 1 抗氧化剂抑制NF kB活化机理尚不十分清楚 1 2 3 4 2 糖皮质激素抑制NF kB活化糖皮质激素受体直接与NF kB的转活化成分RelA发生反应 抑制其与DNA结合 糖皮质激素增加抑制性表达和合成 NF kB诱导激酶 NIK IkB激酶 Ikk 抑制剂还在研究中 04 06 2

12、020 1 30 17 许多证据表明 持续小剂量的皮质激素对脓毒症患者有利其原因可能与重症感染患者存在皮质激素反馈调节障碍有关小剂量疗法如 氢化可的松50 100mg 8h 10mg h持续泵入 首剂100mg然后200mg d持续泵入 通常总剂量不超过300mg d据病情疗程一般5 7天 抗氧化剂和氧自由基清除剂常用的有 别嘌呤醇 维生素C E A 谷光甘肽 超氧化物歧化酶 过氧化氢 西米替丁 04 06 2020 1 30 18 四 血液净化治疗 使用连续肾替代治疗 CRRT 清除炎症介质治疗MODS的研究已进行多年 但疗效并不理想 近年来有人提出联合应血浆过滤与吸附以及高流量治疗脓毒症休

13、克 尚未有足够的证据证明确实能降低病死率 不提倡临床推广 04 06 2020 1 30 19 五 早期抗凝治疗 机理 炎症介质可以抑制抗凝物质并激活外原性凝血系统 使脓毒症早期即处在高凝状态而发生纤维蛋白沉积 甚至弥漫性血管内凝血 DIC 目前一些单位已将抗凝治疗作为脓毒症的常规治疗 治疗从三个方面入手 抗凝 补充抗凝物质 加强纤溶 抗凝方面 主要使用低分子肝素预防用药40 80mg dDIC时用药剂量更大 加强纤溶可使用尿激酶近年的研究主要集中在抗凝物质的替代治疗方面抗凝血酶 04 06 2020 1 30 20 六 寻找临床免疫指标指导特异性的免疫治疗 依据 在SIRS和MODS的发生发展过程中 存在着促炎介质和抗炎介质的相持 交替占优势和失衡阶段 那么抗炎治疗的关键是能确认机体当时的免疫状态 目前可望被临床常规使用的指标有两个 1 HLA DRCD 14单核细胞的抗原表达位点 与单核细胞吞噬和处理抗原后向淋巴细胞提呈抗原直接相关 其低下将导致淋巴细胞免疫功能抑制 是使用免疫增强剂的指标2 IL 6 它提示促炎反应占优势 需要抗炎治疗 有报告以IL 6 1000ng L为阈值 使用TNF 单克隆抗体治疗脓毒症降低病死率