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1、1 慢性肾衰竭是一个临床综合征 发病率为1 1万人 年肾贮备下降期 GFR50 80m1 min 氮质血症 GFR25 50m1 min Cr 450 mol L 临床无症状 肾衰竭期 GFR10 25ml min Cr450 707 mol L 贫血较明显 夜尿增多及水电解质失调 并可有轻度胃肠道 心血管和中枢神经系统症状 尿毒症期 GFR 10ml min 血肌酐 707 mol L 慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著 2 病因 各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退 最终均可引起慢性肾功能衰竭 原发性肾脏病 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 小管间质性肾病 遗传性肾炎 多囊肾 继发于全身疾病的肾
2、脏病变 系统性红斑狼疮性肾病 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化症 结节性多动脉炎肾病 多发性骨髓瘤肾病 高尿酸血症肾病以及各种药物和重金属所致肾脏病等 尿路梗阻性肾病 如尿路结石 前列腺肥大 尿道狭窄等 3 国外最常见的病因依顺序是 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 多囊肾等 在我国则为 原发性慢性肾炎 梗阻性肾病 糖尿病肾病 狼疮肾炎 高血压肾病 多囊肾等 有些患者由于起病隐匿 到肾衰晚期才来就诊 此时双侧肾已固缩 4 1 肾功能进行性恶化机制 肾小球三高学说 健存肾单位对代谢废物的排泄负荷增加肾小球毛细血管高灌注 高压力和高滤过小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高缺血和内皮细胞损害 系膜细胞和
3、基质增生使残余肾小球代偿性肥大肾小球硬化 发病机制 5 肾小球滤过率 GFR 蛋白尿醛固酮释放肾小球硬化 AngiotensinII在器官损害中的中心作用 AdaptedfromWillenheimerRetalEurHeartJ1999 20 14 997 1008 Dahl fBJHumHypertens1995 9 suppl5 S37 S44 DaughertyAetalJClinInvest2000 105 11 1605 1612 FyhrquistFetalJHumHypertens1995 9 suppl5 S19 S24 BoozGW BakerKMHeartFailRev1
4、998 3 125 130 BeersMH BerkowR eds TheMerckManualofDiagnosisandTherapy 17thed WhitehouseStation NJ MerckResearchLaboratories1999 1682 1704 AndersonSExpNephrol1996 4 suppl1 34 40 FogoABAmJKidneyDis2000 35 2 179 188 AIIAT1受体 动脉粥样硬化 血管收缩血管肥大内皮功能紊乱 左心室肥大 LVH 纤维化重塑凋亡 卒中 死亡 临床前期资料 高血压 心衰心梗 MI 肾衰 6 血管紧张素II的
5、作用机制 血管紧张素原 血管紧张素I 替代通路 血管紧张素II AT1受体 AT2受体 其它AT受体 ACE途径 肾素 7 AT1 AT2受体不同的介导作用 血管收缩醛固酮分泌水钠潴留刺激生长对抗凋亡促进纤维化促进血栓形成促氧化作用 血管舒张抑制生长促进凋亡 纤维化 血栓形成 氧化还原作用 AT1受体 AT2受体 8 血管紧张素II的损害作用 损伤的细胞通路AII是血管收缩生长因子和RAS原发效应剂大多数AII的副作用是由AT1受体介导的AII 介导的组织生长和纤维化促使靶器官损伤血管的动态平衡依赖于细胞信号的平衡肾脏的影响AII促进钠潴留AII将压力尿钠排泄曲线右移 尿钠排泄需要更高的压力
6、AT1受体拮抗剂延缓肾小球损伤的进展心血管的影响AII诱导心和血管肌细胞肥大 成纤维细胞增殖 和内皮细胞凋亡在CHF中RAS激活的有害作用 AII 血管紧张素II RAS 肾素血管紧张素系统 AT1 血管紧张素II的1型BP 血压 CHF 慢性心功能衰竭 AII促进肾小管钠的重吸收 Na cAMP AT1 K AII Na HCO3 Na Na Na 漏出 AII Na H 间质 细胞 管腔 HallJE etal JAmSocNephrol 1999 10 S258 S265 AT1 AII增加可逐步地将压力尿钠排泄曲线右移 6 5 4 3 2 1 0 50 100 150 200 Hall
7、JE etal JAmSocNephrol 1999 10 S258 S265 尿钠排出 xnormal 正常 摄入 正常 高 摄入 天 年 慢性的高AII 平均动脉压 mmHg 11 发病机制 2 尿毒症各种症状的发生机制 水 电解质和酸碱平衡失调 尿毒症毒素 肾的内分泌功能障碍 12 一 水 电解质和酸碱平衡失调 1 钠 水平衡失调当肾排水能力差 多饮水或补液不当 易导致水潴留和稀释性低钠血症 表现为水肿 血容量过多高血压 心力衰竭肺水肿 脑水肿等 临床表现 临床表现 13 3 高钾血症 尿中的钾主要通过远曲肾小管排泄 当肾单位减少至80 血钾仍可维持平衡 高钾的原因 少尿 损伤肾单位细胞
8、内钾外移 酸中毒时 H K交换 钾从细胞内移至细胞外 摄入增加 或输库存血 药物 高钾血症可导致严重心律失常及心跳骤停 部分病人有肌无力或麻痹 心电图可见T波高尖 P R间期延长及QRS波增宽 临床表现 水 电解质和酸碱平衡失调 14 4 酸中毒 当GFR 10ml min时 代谢产物如磷酸 硫酸 乙酰乙酸等酸性物质由于肾的排泄障碍而潴留 肾小管分泌氢离子的功能受损 H Na离子交换功能下降 碳酸氢钠重吸收降低 至血HCO3 下降 肾小管细胞制造氨的能力 与尿中氢离子结合成铵 NH4 减少 不能使尿液酸化 临床表现 水 电解质和酸碱平衡失调 15 酸中毒临床症状 但如二氧化碳结合力 13 5m
9、mo1 L 则可有较明显症状 深大呼吸 食欲不振 腹痛 恶心和呕吐 虚弱无力 头痛 躁动不安 甚至昏迷 心肌收缩力减弱 心力衰竭 血压下降 甚至导致中枢神经系统代谢紊乱 意识障碍 呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致命 临床表现 水 电解质和酸碱平衡失调 16 5 低钙血症和高磷血症 低钙血症 1 钙摄入不的足 2 钙从小肠吸收减少 3 磷在体内蓄积 4 骨的抗PTH高血钙作用 5 维生素D代谢改变 高磷血症 1 当GFR 20m1 min时 残余肾单位不能维持正常磷的排除 至血磷升高 2 升高的PTH不能使肾脏对磷排除增加 却使钙 磷从骨质中释放出 使血磷更升高 临床表现 水 电解质和酸碱平衡失调
10、 17 6 高镁血症当GFR 20m1 min时 常有轻度高镁血症 这是由于肾排镁减少 不宜使用含镁的药物 如制酸 止泻剂等 7 高铝血症 临床表现 水 电解质和酸碱平衡失调 18 尿毒症毒毒素引起各系统症状 一 心血管系统症状 高血压 心力衰竭 尿毒症性心包炎 动脉粥样硬化 一 高血压和左心肥大 水钠潴留 肾素增高 即肾素升高型高血压 使用ACEI治疗有效 临床表现 19 尿毒症毒毒素引起各系统症状 二 心力衰竭 与水 钠潴留 高血压 尿毒症性心肌病有关 心力衰竭的临床表现为浮肿 心率增快 呼吸困难 肺底湿罗音 颈静脉怒张 肝脏肿大等 终末期肾衰时常有尿毒症性心肌病 可能与代谢废物的潴留和贫
11、血等因素有关 表现为心脏扩大 持续性心动过速 奔马律 心律失常等 临床表现 20 尿毒症毒毒素引起各系统症状 三 尿毒症性心包炎 病因 尿毒症性或透析 症状 剧烈左胸痛 随呼吸加重 心包摩擦音 严重者可发大量心包积液至心包填塞 出现血压下降 脉压差变小 末梢循环不良 颈静脉压力增高等 四 动脉粥样硬化 尿毒症病人脑动脉和全身周围动脉的动脉粥样硬化进展迅速 是主要死亡原因之一 其主要由高脂血症 血甘油三酯及胆固醇升高 有关 也有认为与PTH升高有关 临床表现 21 五 呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 体液过多可引起肺水肿 尿毒症毒素可引尿毒症性支气管炎 肺炎 胸膜炎 胸膜腔积液 尿毒症性肺炎 由
12、于肺泡毛细血管渗透压增加 肺部X线检查出现 蝴蝶翼 征 透析可迅速改善上述症状 临床表现 22 尿毒症毒毒素引起各系统症状 二 血液系统表现 贫血 出血倾向 白细胞功能异常 一 贫血红细胞压积明显下降 正色素 正细胞型贫血 贫血可诱发心绞痛 原因 1 肾产生红细胞生成素 EPO 减少 2 缺铁 铁的摄入减少 血透过程失血或频繁的抽血化验等 导致缺铁性贫血 3 红细胞生存时间缩短 4 体内叶酸缺乏 蛋白质缺乏 5 尿毒症性毒素抑制骨髓红细胞生成 临床表现 23 尿毒症毒毒素引起各系统症状 二 出血倾向表现为皮肤瘀斑 鼻出血 月 经过多 外伤后严重出血 消化道出血等 三 白细胞功能异常中性粒细胞趋
13、化 吞噬和杀菌的能力减弱 导致急性炎症反应减弱 故尿毒症患者容易发生感染 临床表现 24 尿毒症毒毒素引起各系统症状 三 神经 肌肉系统症状 一 尿毒症性脑病早期表现为疲乏 失眠 注意力不集中 其后会出现性格改变 抑郁 记忆力减退 判断错误 并可有神经肌肉兴奋性增加 如肌肉颤动 痉挛和呢逆等 甚至出现精神异常 谵妄 幻觉 昏迷等 二 尿毒症性周围神经病变肢体麻木 有时为烧灼感或疼痛感 不宁腿综合征 深腱反射迟钝或消失 肌肉无力 感觉障碍 肢端袜套样分布的感觉丧失 可能与 中分子物质 潴留和营养不良有关 临床表现 25 四 胃肠道症状 慢肾衰患者常有胃肠道症状食欲不振 恶心 呕吐 腹泻 消化道出
14、血 尿毒症时口气常有尿味 消化道出血多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致 慢肾衰患者的消化性溃疡发生率比正常人高 透析患者的病毒性肝炎抗原血症的发病率较高 在肾移植后 易发生慢性肝炎和肝硬化 26 尿毒症毒毒素引起各系统症状 五 皮肤症状 常见皮肤搔痒 可能与尿毒症毒素 血钙盐在皮肤以及神经末梢沉积有关 继发性甲状旁腺功能 PTH 亢进有关 尿毒症面容 皮肤色素沉着 临床表现 27 尿毒症毒毒素引起各系统症状 六 肾性骨营养不良症肾性骨病顺序 纤维性骨炎 尿毒症骨软化症 骨质疏松症和骨硬化症 症状 骨酸痛 行走不便甚至自发性骨折病因 活性维生素D3缺乏 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒及铁负荷过重
15、 临床表现 28 尿毒症毒毒素引起各系统症状 七 内分泌失调l甲状腺 多见甲状腺功能减退 l垂体 性功能失调 男性患者性功能减退 女性月经失调 l血浆肾素水平可正常或升高 l血浆1 25 OH 2D3降低 l甲状旁腺素 PTH 升高l血浆红细胞生成素 EPO 降低 l胰岛素 高血糖素 醛固酮作用延长 因经肾排泄降低 临床表现 29 尿毒症毒毒素引起各系统症状 八 易于并发感染为主要死因之一 它与机体细胞免疫功能低下 白细胞功能异常 抵抗力降低等因素有关 常见肺部感染 泌尿道感染 动静脉瘘感染 静脉插管处感染 腹透病人腹膜感染 输血易招致肝炎病毒感染 不少血透病人成为慢性肝炎病毒携带者 临床表现
16、 30 尿毒症毒毒素引起各系统症状 九 代谢失调 一 体温过低基础代谢率常下降 主要由于Na K ATP酶活性降低或体温调节功能异常 二 碳水化合物代谢异常 1 有些患者空腹血糖轻度升高 糖耐量异常 常无严重高糖血症 2 糖尿病患者对胰岛素需要量可比以前减少 三 高尿酸血症尿酸主要由肾清除 当GRF 20m1 min时 则有持续性高尿酸血症 临床表现 31 尿毒症毒毒素引起各系统症状 四 脂质代谢紊乱当GRF 20m1 min时 50 病人的甘油三脂 TG 胆固醇 CH 低密度脂蛋白 LDL 极低密度脂蛋白 VLDL 升高 HDL多无改变 五 蛋白质和氨基酸代谢紊乱营养不良导致低蛋白血症 主要是白蛋白降低 氨基酸代谢紊乱 体内必需氨基酸 EAA 缺乏 临床表现 32 诊断和鉴别诊断 一 基础疾病 主要根据病史 实验室检查及特殊检查加以确定 在有些过去病史不明的 有时需要和急性肾衰竭鉴别 对于慢肾衰患者 应尽可能地查出其基础疾病 1 原发于肾小球疾病 2 慢性肾间质疾病 原发于肾间质疾病 如慢性肾盂肾炎 肾结核 止痛药肾病 高血钙性肾病 慢性重金属中毒 继发于其他泌尿系统疾病或全身性疾病
