《水电代谢紊乱 2012-09-03》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电代谢紊乱 2012-09-03（57页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、水 电解质代谢紊乱 Waterandelectrolytedisturbance 体液的容量和分布 透细胞液 transcellularfluid 约占2 位于密闭腔隙中的细胞外液 由上皮细胞分泌 又称分泌液 secretedfluid 正常成人 体液总量约占体重的60 细胞内液 约占40 细胞外液 约占20 组织间液 约占15 血浆 约占5 表2 2各种年龄体液的分布 占体重的 体液容量和分布表 细胞内 外液的主要电解质成份 水 钠平衡 正常情况下排出和摄入水 钠量几乎相等 表2一4正常成人每日水的摄人和排出量 水 钠的调节 影响水 钠调节的因素 体内外调节 体内调节 渗透压 体液的渗透压
2、渗透压是一切溶液所固有的一种特性 它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的 取决于溶质的微粒数 与微粒的大小无关 渗透压的概念 胶体渗透压 血浆蛋白质所产生的渗透压 晶体渗透压 血浆中晶体物质微粒 主要是电解质离子 产生的渗透压 正常范围为 280 310mOsm L 当渗透压发生变化时 可通过水分向渗透压高的一侧移动 溶质向低浓度一侧移动 来调节渗透压平衡 抗利尿激素的作用 antidiuretichormone ADH 水通道蛋白 aquaporins AQP 是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白 哺乳动物组织至少有10种AQP 肾脏主要分布有AQP1 AQP2 AQP3 AQP4等 对
3、水在肾脏的运输和通透发挥调节作用 抗利尿激素 血管加压素 精氨酸加压素 抗利尿激素的分泌 醛固酮的分泌与作用 心房钠尿肽的调节作用 通过ANP的特异受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶 以细胞内环磷酸鸟苷 cGMP 作为第二信使而发挥其效应 强大的利钠利尿作用拮抗肾素 醛固酮系统的作用抑制ADH的分泌 拮抗ADH的作用 对水 电解质代谢的影响 作用机制 水 钠代谢紊乱 体液容量减少 脱水 低血钠性细胞外液减少 低渗性脱水高血钠性体液容量减少 高渗性脱水正常血钠性细胞外液容量减少 等渗性脱水 体液容量增多 低血钠性体液容量增多 水中毒正常血钠性组织间液容量过多 水肿高血钠性细胞外液容量增多 盐中毒
4、高渗性脱水的原因和机制 高渗性脱水 hypertonicdehydration 是指体液容量减少 以失水多于失钠 血清钠浓度 l50mmol L和血浆渗透压 310mOsm L为主要特征的病理变化过程 1 饮水不足2 失水过多 单纯失水 经肺 皮肤 肾失水 失水大于失钠 胃肠道失液 大量出汗 渗透性利尿 高渗性脱水对机体的影响 1 口渴感2 尿少3 细胞内液向细胞外转移 图2 6 4 中枢神经系统功能紊乱5 尿钠变化 早期或轻症尿钠浓度可因水重吸收增多而增高 晚期和重症可因血容量减少 醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少6 脱水热 脱水严重的病人 由于皮肤蒸发的水分减少 机体散热受到影响 可导致体温
5、升高 高渗性脱水分级与防治原则 防治原则 应补水为主 先糖后盐 临床上常给予5 葡萄糖溶液 高钠血症严重者可静脉内注射2 5 或3 葡萄糖溶液 表2 5根据脱水程度可将高血钠性体液容量减少分为三度 低渗性脱水的原因和机制 低血钠性细胞外液减少 低渗性脱水 hypotonicdehydration 是指体液容量减少 以失钠多于失水 血清钠浓度 130mmol L 血浆渗透压 280mOsm L为主要特征的病理变化过程 1 丧失大量消化液而只补充水分2 大汗后只补充水分3 大面积烧伤4 肾脏失钠 长期连续使用排钠性利尿剂 急性肾功能衰竭多尿期 失盐性肾炎 Addison病 原发性慢性肾上腺皮质机能
6、减退症 低渗性脱水对机体的影响 1 脱水体征明显 图2 5 2 易发生休克3 尿量变化 早期尿量一般不减少 严重脱水时少尿4 尿钠变化 早期尿钠减少 严重脱水时尿钠含量减少程度有所回升 低渗性脱水分级与防治原则 分级 防治原则 一般 补充等渗盐水 0 9 NaCl 严重 补充高渗盐水 3 NaCl 轻度 失水量相当于体重的2 5 患者口渴 粘膜干燥 汗少 皮肤弹性低 尿量少 尿渗透压通常 600mOsm L 尿比重 1 020 中度 失水量相当于体重的5 10 有严重口渴 恶心 体位性低血压 尿渗透压通常 800mOsm L 尿比重 l 025 发生酸中毒 重度 失水量相当于体重的10 15
7、患者常发生休克 临床主要表现有少尿或无尿 血压下降 脉搏快而弱 血浆肌酐和尿素氮上升 血清K 浓度升高 严重代谢性酸中毒 常可导致死亡 等渗性脱水的原因和机制 等渗性脱水 isotonicdehydration 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少 或不按比例丢失 但经过机体调节后 血钠浓度仍维持在130 150mmol L 渗透压仍保持在280 310mOsm L者 亦正常血钠性体液容量减少 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水 在短期内均属正常血钠性体液容量减少 见于 麻痹性肠梗阻时 大量体液潴留于肠腔内大量抽放胸 腹水 大面积烧伤 大量呕吐 腹泻或胃 肠吸引以后新生儿消化道
8、先天畸形如幽门狭窄 胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失 等渗性脱水对机体的影响 正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液 血浆容量及组织间液量均减少 但细胞内液量变化不大 图2 7 细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减 血液浓缩 若细胞外液容量明显减少 则可发生血压下降 休克甚至肾功能衰竭等 对机体的影响 防治原则 输注低渗的氯化钠溶液 其渗透压以等渗溶液渗透压的1 2 2 3为宜 表2 6三型脱水的比较 三型脱水的比较 水中毒 waterintoxication 当给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时 则可引起水在体内潴留 并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和
9、体征 即出现水中毒 原因 肾排水功能不足低渗性脱水晚期ADH分泌过多 ADH分泌失调综合征 药物 各种应激 有效循环血容量减少 对机体的影响 细胞内 外液容量均增多而渗透压都降低急性水中毒时 脑神经细胞水肿和颅内压增高低盐综合征 lowsaltsyndrome 嗜睡 头痛 恶心 呕吐 软弱无力等 防治原则 防治原发疾患严格控制进水量促进体内水分排出 减轻脑细胞水肿 利尿剂 水肿的发生机制 水肿 edema 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 两大失衡 毛细血管内外液体交换失衡 组织液生成增多体内外液体交换失衡 钠 水潴留 组织液生成增多的机制 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血
10、管通透性增高淋巴循环受阻 钠 水潴留的机制 肾小球滤过滤下降 肾小球病变 有效循环血量减少近曲小管重吸收钠水增多 心房肽减少 肾小球滤过分数增加远曲小管 集合管重吸收钠水增多 醛固酮与抗利尿激素分泌增加 水肿液的性状 水肿的特点及对机体的影响 毛细血管压增高钠水潴留临床特点 皮下水肿 心性水肿的发生机制 肾性水肿的发生机制 蛋白质丢失致组织水肿肾素 血管紧张素系统激活 肾病性水肿 nephroticedema 肾炎性水肿 nephriticedama 肾小球滤过率明显下降肾小球滤过总面积减小肾小管重吸收钠水增多 临床特点 从面部和眼睑开始 扩展到全身 肝性水肿的发生机制 常常以腹水 ascit
11、es 为主要表现 肝静脉回流受阻门静脉高压血浆蛋白合成减少肝脏激素灭活障碍临床特点 以腹水 下肢皮下水肿为主 肺水肿 脑水肿的发生机制 肺毛细血管流体静压升高肺微血管通透性增高血浆胶渗压降低临床特点 呼吸困难 咳白色或粉红色泡沫样痰 血管源性脑水肿 细胞间隙内有大量液体积聚细胞中毒性脑水肿 水肿液主要分布在细胞内间质性脑水肿 脑室积水和相应脑室周围白质的间质性水肿临床表现 颅内压增高引起的综合 局灶性脑体征 继发体征 脑水肿 肺水肿 水钠代谢障碍体液变化特点示意图 高血钠性细胞外液容量增多 hypernatremichypervolemia 特点 血容量和血钠均增高 俗称 盐中毒 原因和机制
12、主要原因是盐摄入过多或盐中毒 对机体的影响 高钠血症时细胞外液高渗 液体自细胞内向细胞外转移 导致细胞脱水 严重者引起中枢神经系统功能障碍 防治原则 原发性钠潴留 醛固酮的持续超常分泌医源性盐摄入过多 1 防治原发病2 肾功能正常者可用强效利尿3 透析 钾的正常代谢 血清钾浓度为3 5 5 5mmol L 钾的主要生理功能 钾平衡的调节 维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡 钾的跨细胞转移肾的排钾功能结肠的排钾功能 低钾血症的原因和机制 血清钾浓度低于3 5mmo1 L 低钾对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹横纹肌溶解 低钾对心肌生理特
13、性的影响 三高一低 低钾血症的心电图变化特征 低钾的其他影响与防治原则 肾损害代谢性碱中毒骨骼肌超极化阻滞 hyperpolarizedblocking 胃肠道运动减弱升高血糖 其他影响 防治原则 治疗原发病补钾 口服 见尿补钾治疗并发症 高钾血症的原因和机制 血清钾浓度高于5 5mmol L为高钾血症 hyperkalemia 高钾血症对机体的影响 1 对肌肉组织的影响 2 对心脏的影响 3 代谢性酸中毒 急性高钾血症 手足感觉异常 疼痛 肌肉轻度震颤 四肢软弱无力 腱反射消失甚至弛缓性麻痹 慢性高钾血症 神经肌肉功能的变化不如急性高钾血症时明显 心肌兴奋性增高或降低甚至消失 传导性降低 自
14、律性降低 心肌收缩性下降 P波压低 增宽或消失 P R间期延长 QRS综合波增宽 T波狭窄高耸 Q T间期缩短 高钾对心肌生理特性的影响 三低半高 高钾的心电图变化特征 高钾的防治原则 1 防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因 2 降低血清钾 1 葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移 应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K 进入细胞内 而且Na 还能拮抗K 对心肌的毒性作用 2 使钾排出体外 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠 sodiumpolystyrenesulfonate 经口服或灌肠后 能在胃肠道内进行Na K 交换而促进体内钾的排出 对于严重高钾血症患者 可用腹膜透析或血液透
15、析 人工肾 移出体内过多的钾 3 注射钙剂和钠盐 高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性 病例预习 镁平衡及其调节 1 镁的主要生理功能 维持酶的活性镁是许多酶系的辅助因子或激动剂 参与体内许多重要代谢过程 抑制可兴奋细胞的兴奋性镁离子对中枢神经系统 神经肌肉和心肌等均起抑制作用 维持细胞的遗传稳定性镁是DNA相关酶系中的主要辅助因子 essentialcofactor 和决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者 2 镁平衡镁主要存在于骨骼 骨骼肌等器官组织中 血清镁含量0 75 1 25mmol L 其中20 与蛋白结合 80 呈游离状态 3 镁平衡的调节消化道吸收和肾脏排泄是维持镁代
16、谢平衡的主要环节 低镁血症 血清镁含量低于0 75mmol L 1 原因和机制 2 对机体的影响 3 防治原则 镁排出过多 经胃肠道排出过多 最常见是小肠病变 经肾排出过多 大量使用利尿药 高钙血症 甲状旁腺功能减退 糖尿病酮症酸中毒 酒精中毒 肾疾患 醛固酮增多 强心甙类药物 镁摄入不足 营养不良 长期禁食 厌食 长期经静脉营养未注意镁的补充 神经 肌肉兴奋性增高 Mg2 能竞争性进入轴突 对抗Ca2 的作用 心律失常 Mg2 阻断快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流 低钙血症 低镁血症病人PTH分泌障碍 血钙可进一步降低 低钾血症 镁的缺乏能增加尿中钾的排出 治疗原发病 补镁 高镁血症 血清镁浓度高于1 25mmol L 1 原因和机制 2 对机体的影响 3 防治原则 急性或慢性肾功能衰竭 肾小球滤过功能降低可使尿镁排出减少 甲状腺功能减退 甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁 促进尿镁排出 醛固酮减少 醛固酮抑制肾小管重吸收镁 促进尿镁排出 镁摄入过多 见于静脉内补镁过多过快 神经 肌肉兴奋性降低 镁能抑制神经肌肉接头处的兴奋传递 高浓度镁有箭毒样作用 抑制中枢神经系统 心动过缓 高浓度的
