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1、内分泌系统疾病培训教学PPT课件 Diseases ofendocrineSystem第十四章?内分泌腺?散在的内分泌细胞内分泌系统的组成内分泌系统疾病的特点内分泌器官病变（炎症、肿瘤等）内分泌激素调控相应靶器官增生、肥大或萎缩下丘脑垂体甲状腺节第二节甲状腺疾病甲状腺胚胎和解剖、组织学F滤泡上皮细胞P滤泡旁细胞P PF甲状腺肿（goiter）非毒性甲状腺肿（non-toxic goiter）毒性甲状腺肿（toxic goiter） 一、弥漫性非毒性甲状腺肿（Diffuse nontoxicgoiter）甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿
2、大。 （二）病理变化 11、增生期（肿弥漫性增生性甲状腺肿diffusehyperplastic goiter）甲状腺弥漫性对称性中度肿大，不超过150g镜下 1、滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳头形成; 2、胶质较少; 3、间质充血;正常 22、胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿diffuse colloidgoiter）肉眼显著增大，200300g，切面棕褐色，半透明胶冻状。 大部分滤泡扩大上皮扁平堆满胶质；部分上皮增生。 镜下弥漫性胶样甲状腺肿（镜下） 33、结节期肿（结节性甲状腺肿）肉眼甲状腺不对称结节状肿大，结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整，这是和腺瘤明显不同之处。 切
3、面常有出血、坏死、囊性变，钙化及纤维化。 镜下间质纤维组织增生包绕形成结节状病灶；部分滤泡上皮增生呈柱状或乳头状，有小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。 多个结节状增大，结节大小不一，切面出血、坏死、囊性变、钙化。 需与腺瘤区别。 肉眼正常腺体增生复旧再增生再复旧反复多次腺体疲惫而扩张机理弥漫性非毒性甲状腺肿的病因分为三类 （11）甲状腺素原料（碘）的缺乏 （22）甲状腺素需要量的增加 （33）甲状腺素合成和分泌的障碍甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵”主动摄取血浆中的I I-。 I I-在甲状腺浓集，在过氧化酶催化下，氧化成活性碘。 活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨
4、酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）或二碘酪氨酸（DIT）残基。 在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子T4。 含T 3、T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中贮存。 甲状腺激素的合成与碘的代谢碘的摄取和活化MIT与DIT的形成T3与T4的形成贮存利用充满没有碘化的甲状腺球蛋白病因与发病机制?缺碘环境与食物缺碘特殊期碘需求量增加甲状腺素合成减少功能轻度低下TSH分泌反馈刺激垂体甲状腺滤泡上皮增生摄碘功能增强暂时缓解持续缺碘滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质甲状腺肿大?外界因子作用?高碘?遗传与免疫过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等过氧化
5、物酶的功能过多的被占用，影响酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程 三、弥漫毒性甲状腺肿（Diffuse toxicgoiter）（一）概述（二）病理变化（三）病因和发病机制xx-6-20（一）概述 1、定义血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”。 22、临床表现1/3患者有眼球突出，甲状腺肿大，T T 33、T T44高。 33、发病情况2040岁，多见女性（二）病理变化大体双侧对称性弥漫增大，达60-100g切面灰红呈分叶状，质如肌肉。 （11）滤泡上皮增生立方或高柱状、部分
6、乳头状。 （22）胶质减少、可见吸收空泡。 （33）间质充血、淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成。 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻，甲状腺体积缩小、质变实，镜下可见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少。 其它器官的病变11）心肌肥大、扩张，细胞变性、坏死22）淋巴组织增生、胸腺和脾脏增大33）肝脂肪变、坏死及纤维化44）眼球突眼-眼球外肌水肿、球后纤维脂肪增多、淋巴细胞浸润和粘液水肿55）骨骼肌股四头肌变性（三）病因和发病机制 11、自身免疫学说抗原TSH受体抗体能与TSH受体结合的自身抗体，具有类似TSH的作用。 TSI促进甲状腺素分泌T
7、GI促进甲状腺滤泡上皮增生 22、遗传和精神创伤临床病理联系 （11）血T 3、T4基础代谢率增高，产热增多。 （22）交感神经兴奋的症状心悸，心跳加速，多虑，易激动，性情急躁等； （33）因甲状腺激素增多，影响磷酸化过程，能量不足，患者常有食欲亢进，消瘦无力。 （44）眼球后软组织水肿及眼球肌肿大，故将眼球推压向外，引起突眼症。 成龙赴台湾宣传新片承认自己患甲状腺肿瘤 五、甲状腺肿瘤瘤（一）甲状腺腺瘤Adenoma ofthyroid是甲状腺滤泡上皮发生的一种常见的良性肿瘤，但较结节性甲状腺肿少见。 中青年女性多见。 11、肉眼特点 （11）单发圆形或类圆形肿物，直径33-5cm。 （22）
8、切面实性、暗红，有完整包膜,常压迫周织围甲状腺组织 （33）可并发出血、坏死、囊性变、纤维化 （11）单纯型腺瘤 （33）胎儿型腺瘤 （22）胶样型腺瘤（ （4）胚胎型腺瘤 （55）嗜酸性细胞腺瘤瘤细胞胞浆丰富，充满嗜酸性颗粒；核圆形或椭圆，瘤细胞呈索网状或巢状排列。 体电镜下，瘤细胞胞浆挤满增生的线粒体。 甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿的区别项目腺瘤结节性甲状腺肿包膜完整不完整数量一般为单个多发性结节、常为双侧结构较均匀、可分型不均匀、滤泡大小不一周围甲状腺组织较正常也有类似变化、无正常甲状腺组织边缘甲状腺组织有受挤压现象无受挤压现象（二）甲状腺癌是一种较常见的恶性肿瘤，男女之比2233，40-
9、50岁多见xx-6-20圆形，直径约22-3cm无明显包膜，质较硬切面灰白，常伴有囊性变，出血、坏死、纤维化和钙化 11、乳头状癌（占60%）肉眼肿瘤一般呈圆形，直径22-3cm，可有囊形成，内见乳头。 组织结构特征乳头状结构:乳头分支多在2233级以上，细长而不规则。 间质内常见砂粒体癌细胞核特征“毛玻璃状核”核重叠、核沟核内假包涵体镜下 （11）乳头分支较多、有纤维血管轴心 （22）核染色质少、透明或毛玻璃状 （33）间质中有砂粒体， （44）常有浸润乳头状甲状腺癌砂粒体 22、滤泡癌 （11）发病情况比乳头状癌恶性程度高、预后差，多见于40岁以上女性。 （22）肉眼结节状，包膜不完整，切
10、面灰白。 （33）镜下可见不同分化程度的滤泡，有包膜和血管侵犯。 滤泡癌 33、髓样癌（55-10%）Medullary carcinoma肉眼单发或多发直径11-11cm,切面灰白或黄褐色，质实而软。 镜下细胞大小一致，无乳头或滤泡形成。 间质丰富、常有淀粉样物质沉积 44、未分化癌小细胞型梭形细胞型巨细胞型混合细胞型复习与思考问答题 11、弥漫性非毒性甲状腺肿的分哪三期？ 22、弥漫性毒性甲状腺肿的组织学特点？ 33、弥漫毒性甲状腺肿眼球突出的原因？ 44、结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点？ 55、甲状腺癌分为哪几种？第四节胰岛疾病概念是由于胰岛素不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，
11、或胰岛素结构缺陷而引起的全身慢性代谢性疾病，以持续的血糖升高和出现糖尿为主要特征的常见病。 发病率1%-2%,已成为常见病、多发病。 临床表现多食、多饮、多尿、消瘦。 “三多一少”糖尿病（diabetes mellitus）胰胰岛B B细胞（免疫组化，辣根过氧化物酶标记）胰腺内分泌部模式图（根据Mallory染色绘制）B细胞D细胞A细胞外分泌部外分泌部糖尿病原发性糖尿病继发性糖尿病胰岛素依赖型糖尿病(I型)非胰岛素依赖型糖尿病（II型）分类又称型或幼年型（10%）主要特点青少年发病，起病急，病情重发展快，胰岛B B细胞明显减少血中胰岛素降低，易出现酮症又称型或成年型（90%）主要特点成年发病，
12、肥胖者多见组织胰岛素受体减少起病缓慢，病情较轻，发展较慢胰岛数目正常或轻度减少血中胰岛素正常、增多或降低一般可以不依赖胰岛素治疗诊断标准空腹血糖7.0mmol/L餐后两小时血糖11.1mmol/L占糖尿病的10，患者多为青少年，小于20岁；胰岛B B细胞，血中胰岛素，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。 胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus） 11、概述又称型或幼年糖尿病（IDDM）2.病因和发病机制胰岛的自身免疫性炎症.主要根据是11）90患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；10的患者同时患有其他自身免疫性疾病；22）与HLA类型
13、有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5577倍。 33）血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。 非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）（non-insulin dependentdiabetesmellitus）概述又称型糖尿病或称成年型约占90%，发病年龄多在40岁以上，胰岛数目正常或轻度减少。 无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。 有家族性，但未发现与HLA基因有直接联系。 一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。 病理变化1).胰岛的病变型早期为非特异
14、性胰岛炎胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。 胰岛B B细胞进行性破坏、消失，胰岛内A A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化；型早期几乎无变化，以后可见胰岛B B细胞减少。 常见胰岛淀粉样变（在B B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着）。 细动脉玻璃样变表现为基底膜增厚，富于型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺血。 合并高血压者，此变化更明显。 2).血管病变动脉粥样硬化较早、较严重；肾脏体积增大由于糖尿病早期肾血流量增加，肾小球滤过滤增加，导致肾脏体积增大；肾小球硬化弥漫性肾小球硬化基底膜弥漫增生血管系膜增生肾小球玻变结节性肾小球硬化部分系膜轴透明物质沉着，形成结节状，结节增大可使毛细血管袢闭塞。 3).肾病变A肾小管上皮细胞变性，近曲管远端上皮细胞有糖原沉积，晚期肾小管萎缩。 B肾间质水肿、炎细胞浸润及间质纤维化。 表现为肾动脉硬化，特别是入球和出球小动脉硬化。 肾动脉及分支动脉粥样硬化。 血管损害肾小管-肾间质损害肾乳头坏死易见于伴急性肾盂肾炎时，肾乳头坏死是由于缺血的基础上继发细菌感染所致。 11）非增生性视网膜病变早期表现为微小动脉瘤和视网
