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1、1LPA、AP 检测对急性缺血性脑血管病预警作用的临床研究*王云禄，李 磊，孙晓光，高彦山，李新民，黄世昌 【摘要】 目的 探讨溶血磷脂酸（LPA）和与溶血磷脂酸极性相似的磷脂（AP ）对急性缺血性脑血管病的临床应用价值和预警作用的可行性。方法 采用随机分组对照设计：（1）短暂性脑缺血发作（ TIA）者组；（2）急性脑梗死（ACI）者组；（3）有缺血性脑血管病前驱表现者组；（4）有高血压、高血脂、高血糖、高血黏等相关危险因素而无前驱表现者组。分别检测 LPA、AP 并进行临床观察。结果 组 20 例，LPA 、AP 异常 9 例；组 167 例，LPA 、AP 正常组临床好转率（87.8%）高
2、于 LPA、AP 异常组（77.2%） ，LPA、AP正常组临床加重率（4.55%）低于 LPA、AP 异常组（11.88%） ，组间比较差异有显著性（P0.05 ） ；组 294 例，LPA、AP 异常189 例，经药物干预后发生卒中 1 例，对照组 LPA、AP 异常 164例，未经干预，发生卒中 29 例，组间对比差异有非常显著性(P0.01)；组 121 例，LPA 、AP 异常 79 例，经干预后未发生卒中。结论 TIA 病情的加重与 LPA、AP 升高有关。ACI 病情变化与 LPA、AP 呈明显的正相关。LPA、AP 的预警作用是切实可行的。【关键词】 溶血磷脂酸；与溶血磷脂酸极
3、性相似的磷脂；急性2缺血性脑血管病；预警作用【Abstract】 Objective To study the value of LPA and AP applicating for acute ischemia cerebral vessels disease and prewarning of LPA and AP for the disease.Methods Adopting random matched to divide into 4 groups：groupTIA；groupACI；group having herald manifestation of schemia cere
4、bral vessels disease；group having risk factors such as hypertension，hyperlipemia，hyperglycemia but without herald manifestation.Then detecting LPA and AP of the groups.Results Group9 abnormality of LPA and AP in 20，group the rate of clinical revertion in normality of LPA and AP was 87.8% higher than
5、 abnormality of LPA and AP 77.2%.The rate of deteriorating in normality of LPA and AP was 4.55% lower than abnormality of LPA and AP 11.88%（P0.05）.There were 189 abnormality of LPA and AP in group 294.Only 1 caught stroke even treatment with medicine.In control group there were 164 abnormality of LP
6、A and AP without treatment with medicine.29 caught stroke(P0.01).There were 79 abnormality of LPA and AP in group without cathing stroke after treatment with 3medicine.Conclusion The deteriorating of TIA and ACI is related with the abnormality of LPA and AP.The prewarning of LPA and AP is available.
7、【Key words】 LPA；AP；acute ischemia cerebral vessels disease；prewarning世界卫生组织研究资料表明，中国缺血性脑血管病年发病率约为250/10 万，造成这一现状的主要原因之一是目前缺乏急性缺血性脑血管病早期标记物的检测。溶血磷脂酸(LPA)和与其极性相似的磷脂(AP)是近年来国内外学者研究的一个热点，笔者 2004 年 1 月2005 年 1 月对我院符合以下条件者检测 LPA、AP 并进行临床观察：(1)短暂性脑缺血发作(TIA)患者；(2)急性脑梗死 (ACI)患者；(3)有缺血性脑血管病前驱表现者如头痛、头晕、记忆力下降、脑
8、认知功能减退等，并除外其他原因所致；(4)有高血压、高血脂、高血糖、高血黏等相关危险因素而无前驱表现者。旨在探讨：（1）LPA、 AP 对急性缺血性脑血管病的预警作用的可行性；（2）LPA、 AP 值与急性缺血性脑血管病病情变化的平行关系；（3）LPA、 AP 对 TIA 和 ACI 治疗的指导作用，并总结初步有效的药物干预方案。报告如下。1 对象与方法41.1 研究对象 所有检测对象均为我院就诊患者，对符合下列条件之一的人员确立为研究对象并分组：（1）明确诊断为短暂性脑缺血发作（TIA ）者，组；（2）急性脑梗死（ACI ）者，组；（3）有缺血性脑血管病前驱表现者，组；（4）有高血压、高血脂
9、、高血糖、高血黏等相关危险因素，而无缺血性脑血管病前驱表现者，组。共检测符合入选条件者 602 例，男 327 例，女 275 例。49 岁 181 例，5059 岁 217 例，60 岁 204 例。TIA 20 例，男 13 例，女 7 例，平均年龄 57.8 岁。ACI 167 例，男 99 例，女68 例，平均年龄 59.16 岁。有缺血性脑血管病的前驱表现 294 例，男 141 例，女 153 例，平均年龄 51.44 岁。有相关危险因素而无缺血性脑血管病前驱表现者 121 例，男 74 例，女 47 例，平均年龄55.28 岁。另设发现 LPA、AP 异常，未经药物干预者 164
10、 例，男93 例，女 71 例，平均年龄 54.36 岁，为对照组。1.2 诊断标准 TIA、ACI 诊断依据全国第 4 届脑血管病学术会议制定的诊断标准，均经脑 CT 或 MRI 证实。缺血性脑血管病前驱表现主要依据患者就诊时的主要症状、体征，除外发热、CO 中毒、慢性肝、肾疾病等，经脑 CT 证实，除外脑出血、颅内占位疾病等。脑认知功能减退采用简易智力状态检查（MMSE）确定。相关危险因素根据病史、参考化验结果确定。1.3 方法 采用 与溶血磷脂酸极性相似总磷脂分析试剂盒5（LPA AP） ，产品注册号：国食药监械（试）字 2003 第 305026号，由北京泰福仕科技开发公司生产。步骤如
11、下：（1）空腹采静脉血 4ml 加入特殊抗凝剂 0.75ml 立即以 8000r/min 离心 10min，取上层血浆 1ml 用于测定。 （2）依次加入分离液待沉淀出下清液后取出弃之。 （3）进行第二次分离待沉淀出下清液，取出置另一试管，入 90C 水浴箱水浴 20min。 （4 ）加入融解分层液取出上清液置特殊过滤器过滤，收集过滤液，置恒温电炉 160240C 中 2h，取出后冷却，加入高灵敏度显色剂 2.65ml，35min 后比色。 （5 ）计算：实测值/标准 系数 =测定值。1.4 LPA、AP 判定标准1.4.1 LPA （1）正常：02.9mol/L；（2）可疑值：3.03.2m
12、ol/L；（3）轻度升高：3.34.0mol/L；（4）中度升高：4.15.0mol/L；（ 5）重度升高：5.5mol/L。1.4.2 AP 正常：4.5u ；可疑值：4.55.5u ；异常：5.5u。1.5 干预方法 对所有 LPA、AP 升高者，给予下列方案干预：肠溶阿司匹林 150300mg，口服每日 1 次；低分子肝素钠（商品名齐征，齐鲁制药厂生产）5000u，皮下注射，每 12h 注射 1 次，3天后改为每日 1 次，共 710 天，血塞通 20ml 加液体后静滴，6714 天 1 个疗程，用 12 个疗程，其他药物随机应用。1.6 临床判定标准 所有研究对象每 12 周进行 1
13、次临床评定，对 LPA、AP 升高者进行复查。观察时间 8 周。评定标准：（1 ）TIA 组，好转：脑缺血发作次数减少至消失；无效：发作次数无减少；加重：发作次数增加或转为脑梗死。 （2）脑梗死组，好转：临床症状、体征渐好转至消失；无效：疗效不明显，症状体征无改善；加重：症状体征进行性加重。 （3）有缺血性脑血管病前驱表现组，好转：前驱表现减轻至消失；无效：前驱症状依然存在，无好转；加重：前驱表现加重或转为脑梗死。 （4）有相关危险因素组，重点观察有无并发缺血性脑血管病。所有研究对象加重患者均经脑 CT证实。1.7 统计学方法 应用 PEMS 医学统计软件计算均数，两组以上进行对比用方差分析，
14、两组间进行对比用 t 检验，P0.05 为差异有显著性。2 结果各组检测结果见表 1。 （1）组：TIA 20 例，LPA、AP 正常 11例，全部为好转病例。LPA、AP 异常 9 例，好转 6 例，无效 1 例，7加重 2 例，无效和加重均为 LPA、AP 重度升高者。 （2 ）组：脑梗死 167 例， LPA、AP 正常 66 例，好转 58 例，占 87.8%，无效5 例，占 7.58%，加重 3 例，占 4.55%。LPA、AP 异常 101 例，好转 78 例，占 77.2%（LPA 重度升高 9 例，占好转的 11.54%） ，无效 11 例，占 10.89%（LPA 重度升高
15、8 例，占无效的 72.7%） 。加重 12 例，占 11.88%（LPA 重度升高 10 例，占加重的 83.33%） ，由此可见，LPA、AP 正常组临床好转率（87.8%）明显高于LPA、 AP 异常组(77.2%)，LPA、AP 正常组临床加重率(4.55%)明显低于 LPA、AP 异常组(11.88%)，两组间比较差异有显著性（P0.05） 。 （3）组：有缺血性脑血管病前驱表现 294 例，LPA、 AP 均正常 105 例，观察时间内均未发生脑梗死，LPA 、AP异常 189 例，均经药物干预，发生卒中 1 例，占 0.53%，对照组LPA、 AP 异常 164 例，未经药物干预
16、发生卒中 29 例，占17.68%，组间对比差异有非常显著性 (P0.01)，说明药物干预的有效性。 （4）组：有相关危险因素组 121 例，LPA、AP 正常 42例，异常 79 例，经药物干预后均未发生卒中。表 1 各组 LPA、AP 检测结果 （例）注：（ 1） LPA 中疑、轻、中、重分别指 LPA 可疑升高、轻度升高、中度升高、重度升高的例数；（2）AP 中疑、异分别指 AP 可8疑升高和异常升高的例数3 讨论研究表明，LPA 的本质是一种多功能的磷脂信使，是在凝血过程中，血小板受到凝血酶刺激后活化，增加磷脂酶的活性，使磷脂水解，从而迅速产生大量的 LPA，反过来，LPA 又能明显地促进血小板聚集1 。业已证明， LPA 的生物学作用从多方面促进动脉硬化和血栓形成：（1）明显地促进血小板聚集：血小板激活是形成血栓的基础，LPA 促进血小板聚集的正反馈机制扩大了它的促血栓形
