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1、 第7章 球菌 n化脓性球菌：能引起机体化脓性炎症的球菌. 革兰阳性球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球 菌、肠球菌。 革兰阴性球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌。 第一节 葡萄球菌属 (Staphylococcus) n分布非常广泛。 病原性葡萄球菌是最常见的 化脓性细菌，医务人员的带菌率70% vs 正常 30%. n主要包括三个菌种： n金黄色葡萄球菌（S.aureus) n表皮葡萄球菌(S.epidermidis) n腐生葡萄球菌(S.saprophyticus) n形态染色 v单个菌体呈球形，呈葡萄串状排列，直径 平均1 m，G+，无鞭毛，无芽孢； n培养特性 v营养要求不高，普通培养基生长
2、良好，中 等大小S型菌落，并因种不同出现金黄色、 白色、柠檬色脂溶性色素，金萄菌溶血素可 在血平板上形成透明()溶血环。 n生化反应 v触酶阳性 致病菌株分解甘露醇。 生物学性状 上为金黄色葡萄球菌，下为表皮葡萄球菌 n抗原结构 v葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A, SPA) 存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的 Fc段结合，结合后 IgG的Fab段仍可与抗原 分子结合，称协同凝集. SPA 与IgG结合形 成的复合物具有抗吞噬等生物学活性。 S.aureus Ab *医学微生物学 v荚膜: 有利于粘附， 抗吞噬。 v多糖抗原（磷壁酸抗原）: 有利于粘附，其抗
3、体有诊断意义 分类 三种葡萄球菌的主要性状 性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌 菌落色素金黄色白色白色/柠檬色 血浆凝固酶+- 分解葡萄糖+- 甘露醇发酵+- 溶血素+- 耐热核酸酶+- A蛋白+- 致病性强弱无 *医学微生物学 n抵抗力 是无芽胞细菌中最强的 对热、干燥、消毒剂、UV等因素均 有较强抵抗力 耐盐，在1015%NaCl培养基中 生长 对碱性染料（龙胆紫）敏感 对青霉素G的耐药菌株90% n致病物质 n凝固酶（coagulase）：能使人血浆发生 凝固的酶类。此酶与金黄色葡萄球菌致病 性相关，保护细菌抵抗吞噬及其它杀菌物 质作用，并决定了金黄色葡萄球菌引起化 脓性感染时的
4、感染特点：脓汁粘稠、病灶 局限、不易扩散。 n葡萄球菌溶素（staphylolysin）： 溶 素为主要致病因子，溶解红细胞，破坏白 细胞，血小板及多种其它组织细胞。 n杀白细胞素（leukocidin）：杀白细胞. n肠毒素（enterotoxin）： 50%金葡菌产生，可引起急性胃肠炎。其特点: n耐热，100 30min n不受胃肠液中蛋白酶影响 n引起食物中毒(占食物中毒首位) Abrupt onset(2-6hs): Salivation Nausea and vomiting Abdominal cramps Watery diarrhea -Self limited, sympt
5、oms disappear in 8 hours n表皮剥脱毒素（exfoliative toxin，exfoliatin ）： 具有蛋白酶功能，破坏皮肤细胞间连接，引起 烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded skin syndrome，SSSS） Redness and inflammation around the mouth, spreading to entire skin surface. Any pressure causes skin to blister and come loose. Entire epithelium can come loose
6、and is replaced after 7-10 days n 毒性休克综合征毒素-1（toxic shock syndrome toxin 1，TSST-1）： 引起发热、休克、皮疹等多个器官功 能紊乱，引起毒性休克综合征（ toxic shock syndrome，TSS） 金葡的毒力因子及生物学活性 细胞表面结构:荚膜, 肽聚糖(内毒素样活 性), 磷壁酸(有利于粘附), SPA 外毒素蛋白: 葡萄球菌溶素, 杀白细胞素 ， 肠毒素， 表皮剥脱毒素， 毒性休克综 合征毒素 酶类: 凝固酶, 透明质酸酶, 葡激酶(纤维 蛋白溶酶), DNA酶, 蛋白酶, 所致疾病 侵袭性感染： 局部感
7、染 全身感染（败血症、脓毒血症） 毒素性疾病： 食物中毒 烫伤样皮肤综合征 毒性休克综合征 脓疱疮(Impetigo: Superficial infection on face and limbs. Small pus-filled vecicle on a red area; eventually crusts over) 痈Carbuncles: Multiple furuncles joined; surface drainage, deeper infection, bacteremia leading to fever and chills ) From: http:/facult
8、y.plattsburgh.edu 标本的采集直接涂片镜检分离培养 鉴定 致病性葡萄球菌的鉴定依据：金黄色色素 、溶血、产生血浆凝固酶、耐热核酸酶、发酵 甘露醇。 防治: 预防很重要，医务人员的带菌率高达 70% ，是院内交叉感染的重要传染源；注意个 人、公共卫生，治疗应选择敏感药物(oxacillin, vancomycin)；自身菌苗的脱敏疗法。 微生物学检查与防治 凝固酶阴性葡萄球菌 （coagulase negative staphylococcus，CNS ） n过去认为不致病，但目前已成为医源性感染 的常见菌，而且耐药菌株增多。 nCNS十余种与致病有关，最多是表皮葡萄球 菌和腐生
9、葡萄球菌。 n常引起泌尿系统感染、 细菌性心内膜炎、败血症及术后感染。 n治疗应选择敏感药物。 第二节 链球菌属 (Streptococcus） 链球菌属分类 n根据血平板上溶血现象分类 n1.甲型溶血性链球菌：菌落外12mm宽草绿色 不完全溶血环（ 溶血），为条件致病菌。 n2.乙型溶血性链球菌：菌落外24mm宽透明的 完全溶血环（溶血），致病力最强。 n3.丙型链球菌：不溶血，一般不致病。 Beta-hemolytic Streptococcus www.pathology.vcu.edu n根据抗原结构的分类 细胞壁多糖抗原分群：A、B、C等20群， 对人致病的90%属A群。 同一群又分
10、若干型， 如： A群根据M型抗 原分成约100型。 n根据氧的需要分类 需氧， 兼性厌氧，及厌氧链球菌。前两 者为致病菌，后者为条件致病菌。 一、A群链球菌 生物学特性 形态染色 单个菌体呈球形，G+，链状排列，无芽胞 ，无鞭毛，培养早期有荚膜 培养特性 营养要求较高，普通培养基生长不良，需 加入血液、血清、葡萄糖等。 血清肉汤易形成长链，呈沉淀生长 血平板 灰白色，多数有溶血。 生化反应 触酶（）而葡萄球菌(+) 菊糖发酵（）、胆汁溶解（）而肺炎链 球菌(+) 抵抗力 不强。青霉素首选，极少产生耐药性。 致病性: 致病物质 n细胞壁成分 n脂磷壁酸增强细菌对细胞的黏附 nM蛋白 抗吞噬 与人
11、类心肌有共同抗原 n外毒素类 n致热外毒素（猩红热毒素）：发热性、致 死性. n链球菌溶血素(streptolysin)：根据对O2 的稳定性分为SLO和SLS。 nSLO n含-SH蛋白质，对O2敏感，还原后具有溶血作用 n破坏红细胞、白细胞、对心肌、神经细胞有毒性 . n抗原性强，感染23周出现抗“O”抗体，维持数 月至1年，其效价1：400可做为新近感染或风 湿热活动指标 nSLS n小分子糖肽，对O2稳定， 无抗原性， 致溶血 n侵袭性酶 n透明质酸酶 n链激酶（链球菌溶纤维蛋白酶） n链道酶（链球菌DNA酶） 感染特点：病灶与周围界限不清，易扩散，脓汁稀薄 所致疾病 n化脓性感染：
12、n皮肤及皮下: 丹毒 n其他系统: 扁桃体炎 n中毒性疾病：猩红热 n变态反应性疾病：风湿热 、急性肾小球肾炎 丹毒(Erysipelas) 浅表淋巴管的弥散性炎症,链球菌感染沿淋巴 管扩散 扁桃体炎(Tonsillitis)Strep throat is caused by group A Streptococcus bacteria. These bacteria are spread through direct contact with mucus from the nose or throat of persons who are infected, or through conta
13、ct with infected wounds or sores on the skin. CDC/Dr. Heinz F. Eichenwald 猩红热(Scarlet fever)The rash first appears as tiny red bumps on the chest and abdomen, then spreads all over the body. It resembles a sun burn, and feels like a rough piece of sandpaper. It is usually redder in the axillary and
14、groin areas. Scarlet fever tongue *医学微生物学 n 蜂窝织炎 (Cellulitis) The organism may gain entry into the skin through broken areas, such as cuts, abrasions, stasis ulcers, or fissures caused by dermatophytes. Clinically, the affected area is inflamed, erythematous, and edematous, with ill-defined margins
15、Kidney with acute glomerulonephritis Note the enlargement and pallor due to interstitial edema and the accentuated surface vascular markings. From:www.lmp.ualberta.ca Typical glomerular appearance in acute glomerulonephritis. The marked hypercellularity is due to a combination of an influx of polymorphonuclear leukocytes and proliferation of mesangial and endothelial cells. The polymorphs can be recognized by their multilobed, dark-staining nuclei. From: www.lmp.ualberta.ca 急性肾小球肾炎（Poststreptococcal Glomerulonephritis): antibodies against
