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1、化学中毒事故化学中毒事故 救治原则暨现场救援救治原则暨现场救援 南京大学医学院附属鼓楼医院南京大学医学院附属鼓楼医院 吴建中吴建中 化学中毒事故的概念 意外或人为等原因，引起化学危险品在生 产、运输、储存、使用或废弃过程中，从 其生产、使用和保存环节中的包装容器、 运送管道等突然大量泄漏，造成空气、水 源和土壤等的大规模污染，并严重危害或 影响公众健康，造成大量人群伤亡的恶性 事件。 危险化学品及化学危险源 n危险化学品：具有易爆易烧、易扩散等特 性，在生产、储存、装卸、运输等过程中 发生泄漏或受到摩擦、撞击、振动、遇热 、遇火和遇性能相抵触物品等外界条件的 作用，能导致中毒，灼伤、创伤及污染
2、环 境事故发生的化学品。 n化学危险源：具备储量多、毒性大、易于 扩散、周围人口密集四个主要条件而存在 时的危险化学品。 化学事故的发生原因 n化学危险源存在 n事故隐患的存在 n人为因素的存在 n触发因素起作用 化学事故发生的影响因素 n易燃易爆性：既是泄漏和扩散的动 力，又导致中毒并造成烧伤和创伤 n扩散性和挥发性：具备中毒事件的 可能；影响事件的严重程度 n摄入剂量：影响中毒的严重程度 n气象及地形：风速、风向、气温以 及地形、地物影响毒气云团的传播 化学中毒事故处置中的诊断 特殊的方法和特殊的程序 既方便救治又防止扩大化 诊断标准 n适用职业性急性化学物中毒诊断总则（GBZ71- 20
3、02）为代表的10部国家诊断标准。 “常见致 病毒物品种”的范围，涵盖了所有能引发中毒事 件的化学危险品，以此可保证职业性或非职业性 急性化学物中毒的诊断体系的统一。 n有单项标准者，如一氧化碳中毒则采用职业性 急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002）。 诊断原则 化学危险品中毒事件波及面广、影响巨 大，故诊断必须严肃、科学、谨慎；诊断 依据要充分。每个个体的诊断，必须有确 切的化学危险品的接触史，出现相应的急 性中毒临床表现，排除其他原因所引起的 类似疾病后作出。应坚持病因诊断，联合 诊断，分期诊断，分级诊断原则。 重视鉴别诊断 n重大化学物中毒事件中，各暴露个体之间吸收 剂量和接触
4、时间差距较大，中毒程度相差很大 ，既有重危者，也有轻症者，甚至存在伪接触 者，故鉴别诊断非常重要。 n发病是否符合已知毒物急性中毒的发病规律； n临床表现是否与毒物的毒作用相符合； n估计吸收剂量与疾病严重程度是否基本一致； n是否有其他因素，如健康状态、过敏体质等。 诊断原则应用注意事项 n收治医院可据患者或当地送诊者对现场的描述，患者的 临床表现、临床检验，作出“接触XXX待诊”的诊断；在 诊断指导意见下达后，再考虑患者的 “初步诊断”。 n对化学中毒事故发生后自发来院的就诊者，因其缺乏现 场资料，应注意鉴别诊断，不能单凭主诉或类似临床表 现就作出中毒的诊断。不能提供和证明有接触史的，不
5、能给予诊断。要防范诈病、伪中毒及群体性癔症的发生 及对医学处置的影响。 化学危险品中毒的救治原则 病因治疗 n防止毒物继续吸收：应及早、尽快、彻底地清除停 留于体表而未被吸收的毒物；应用中和剂、氧化剂 及拮抗剂等配合体表清洗；注意处置眼内污染。 n输液利尿：适当利尿可加速毒物或其代谢产物经尿 排出，但与蛋白紧密结合的、分布容积大的、高脂 溶性的毒物不适于此法，应防大量快速输液引发水 及电解质紊乱，肺水肿和脑水肿。 n血液净化：根据毒物分子量、分布容积及脂溶性等 参数，择其方法，早期应用。 n特效解毒药：对诊断明确，有特效解毒剂使用指征 者，应尽可能早期、适当地使用。 特殊解毒药的应用 -警惕该
6、药的“双刃剑”作用 n相关医院应按要求储备一定种类和数量的特殊解毒药。 n接触史肯定，具有特征性的临床表现，符合应用指征的， 即使缺毒物检测，应早期、适量地使用特殊解毒药，并根 据疗效作出诊断和调整。 n接触史不肯定，也不具有特征性的临床表现，又缺乏毒物 检测，临床检查也不支持的疑似中毒者，应慎用。 n即使接触史肯定，也应区别其接触程度、临床表现和损害 结果，严格掌握，正确把握应用时机和剂量。 n禁止作预防性使用或大面积滥用，导致比中毒本身更为严 重的负面效应，甚至是灾难性的后果。 n特别强调，无论有无特殊解毒药，都不得因寻找和等待特 殊解毒药而延误或放松综合抢救措施。 综合与对症治疗 n减轻
7、靶器官损害：主要针对昏迷、抽搐、休克、心律失常 、脑水肿、肺水肿、消化道出血、呼衰、心衰、肝肾损害 和高热等紧急处理，对不同种类的中毒和不同的个体应有 所区别，有所侧重。 n非特异拮抗药应用：指糖皮质激素、含巯基药物及抗自由 基药物等，对抵抗毒物侵害，保护机体有相当作用，应根 据具体情况，合理使用。特别是糖皮质激素广泛用于中毒 性脑病、肺水肿、ARDS、肝损、肾损及溶血等，应根据毒 物的性质、中毒的严重程度及具体病情况决定激素应用。 n内环境平衡：维护水、电解质、酸碱平衡，防治缺氧。 n积极冶疗合并症与减轻痛苦。 支持治疗 n增强抵抗力：急性期应卧床休息，进富营养、 易消化的饮食或静脉输液补充
8、能量和维生素。 n心理治疗：安排相关专科医师针对患者因急性 中毒事件中心理上遭受的刺激和创伤，产生的 恐惧、焦虑等精神压力，予以心理治疗。 n康复治疗：包括毒物本身对靶器官的损害、毒 物致缺氧后引发的一系列重要脏器的损害后果 ，以及伴发外伤或烧伤引起的功能性损害。 常见的化学品中毒及救治原则 （主要涉及气态液态化学物） 窒息性气体中毒 过量吸入直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节形 成障碍的气态化合物，造成机体以缺氧为主的疾病状态。 发病数和死亡数高 居急性中毒之首！ 单纯窒息性气体及中毒 n常见氮气、二氧化碳、甲烷、乙烷、丙烷、 乙烯、丙烯、水蒸气及氩、氖等。 n本身毒性很低或属惰性气体
9、，其高浓度的存 在可使空气中氧含量明显降低，吸入后肺内 氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱 和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不 足、缺氧，而发生窒息。 血液窒息性气体及中毒 n能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能 力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的 氧气，从而造成组织供氧障碍的气体。 n常见的有：一氧化碳、苯的硝基或氨基化 合物蒸气以及部分战争毒剂等。 n可有皮肤与粘膜颜色变化，如高铁血红蛋 白血症呈紫绀，碳氧血红蛋白血症时呈樱 桃红色。 细胞窒息性气体及中毒 n常见的为氰化氢、硫化氢和砷化氢。 n主要作用于组织细胞内的呼吸酶，使之失 活，不能还原或氧化，以致呼吸链中断， 从而阻碍细
10、胞对氧的利用，造成生物氧化 过程中断，形成细胞缺氧样效应(内窒息) 的有毒气体。 缺氧性细胞损伤 -细胞膜、线粒体及溶酶体的失代偿性损伤 n钠离子内流：缺氧致代谢性酸中毒，激活H+-Na+交换机 制，增加Na+内流排出过多H+；又ATP生成减少，Na+-K+ 泵不能泵出细胞内增加的Na+，促使水进入导致细胞水 肿，成为线粒体、溶酶体肿胀的基础；血管内皮细胞 肿胀可堵塞微血管，又加重微循环缺氧。 n钾离子外流：K+外流使细胞内缺K+，致合成代谢障碍及 酶的生成减少，更影响ATP的生成和离子泵的功能。 n钙离子内流：ATP减少，细胞膜对Ca2+通透性增高， Ca2+内流增加，钙稳态失调，抑制线粒体
11、呼吸功能；激 活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体的损伤及其水 解酶释出；增加自由基的形成，加重细胞的损伤。 缺氧性脑水肿的形成 -窒息性气体中毒最主要的并发症 n缺氧导致脑血管反射性扩张致脑肿胀 n缺氧损伤的脑细胞因通透障碍致细胞内 水钠大量潴留并广泛的细胞内水肿 n缺氧性损伤使血管内皮通透性异常，使 血管内液体渗入细胞外间隙，进而造成 脑细胞间隙水肿 n缺氧性损伤造成脑血管内皮细胞肿胀， 局部血管狭窄或堵塞。 窒息性气体中毒的共性表现 n闪电样击倒：极高浓度吸入，瞬时引发呼吸心 跳骤停；与直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化 学感受器，致反射性呼吸抑制或直接抑制脑呼 吸中枢和血管运动中枢有关。 n
12、缺氧症状：轻者注意力不集中、定向力障碍、 头痛、头晕、乏力等；重者：耳鸣、呕吐、嗜 睡、烦躁、惊厥或抽搐，昏迷。 n急性颅高压：头痛、呕吐、抽搐；乳头水肿（ 出现较晚）；早期血压升高、脉搏缓慢，呼吸 深慢；后期血压急剧下降，脉搏细速，呼吸浅 慢、不规则，至呼吸骤停；严重中毒后脑水肿 可在2448h发展到高峰。 窒息性气体中毒救治原则 n正确施行现场急救 n尽快清除吸入毒物 n保证呼吸纠正缺氧 n防治脑病改善功能 n综合处理对症治疗 窒息性气体中毒有明显剂量-效应关系 ，侵入体内的毒物数量越多，滞留的时 间越长，危害越大，故特别强调尽快中 断毒物侵入，清除体内毒物。特殊解毒 治疗开始得越早，机体
13、的损伤越小，合 并症及后遗症也越少。 尽快清除吸入毒物 -特殊解毒治疗 以氧排毒 n单纯窒息性气体如N2、CH4和 CO2等并无特 殊解毒剂，但吸入高浓度O2或应用机械呼 吸过度通气，增加氧分压，排出体内窒息 性气体，亦为解毒治疗。 n血液窒息性气体中，如CO中毒亦无特殊解 毒药物，给予高浓度、高压力O2吸入，加 速COHb解离，为首选的解毒措施。 高铁血红蛋白血症治疗 n苯的氨基硝基化合物中毒形成的高铁血红蛋白血症目 前仍以亚甲蓝还原为最佳的解毒治疗。 n 1%亚甲蓝按0.51.0mg/kg的剂量加于25%50%葡萄 糖液2040ml中，缓慢静脉注射。0.52h后可重复给 药一次，直至紫绀消
14、失，症状缓解。 n高渗糖和维生素C也有还原作用，静脉滴注可加强亚 甲蓝的疗效，也可大剂量单独用于轻症病例。 n病情危重紫绀不退者，可输新鲜血或行换血疗法。 抗 氰 治 疗 （高铁血红蛋白形成剂-供硫剂） n3%亚硝酸钠溶液612mg/kg以 24ml/min缓慢静注， 然后用同一针头以0.250.5g/kg硫代硫酸钠静注。必 要时于1h后再重复半量或全量。可用亚硝酸异戊酯吸 入以作应急。注意血管扩张血压下降。 n4-二甲氨基苯酚（4-DMAP），现场即肌注10%4- DMAP2ml，然后再静脉缓慢注射25%硫代硫酸钠 25ml（ 2.55ml/min ）。1h后可重复半量或全量。 n亚甲蓝：1
15、0mg/kg作静脉注射，然后再用硫代硫酸钠 ；可在无上述药物的情况下应用。 特别提醒！ H2S中毒也可适量应用前法。MtHb与游 离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白而解 毒，并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫 氢基，使酶复能，但H2S在体内转化速率 甚快，应及早使用，否则，延后产生的大 量MtHb反而加重组织缺氧。 氧 疗 急性窒息性气体中毒解救的主要措施 n保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。 n迅速予以常用给氧方法吸氧(浓度55)。 n积极寻求高压氧治疗。 n必要时选择适当呼吸机与通气方式给氧， n长时间和高浓度吸氧，可诱发大量活性氧或 氧自由基生成，致急性肺损伤，应注意调整 。 高压氧治疗 -
16、纠正缺氧，减少后遗症和降低病死率 n增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压， 使毛细血管内的氧易向细胞内弥散，迅速 纠正组织缺氧。 n可引起血管收缩，减轻脑组织水肿。如有 条件可用氧（约93）和二氧化碳（约7 ）的 混合物，以刺激呼吸。 n高压氧3060分钟，一氧化碳、硫化氢、天 然气等可迅速排出，恢复Hb携氧功能。 n36h后用高压氧舱治疗，则收效不大。 人工亚低温治疗 n体温每降1，脑组织耗氧量平均可降低6.7，脑体 积可缩小4.1，脑压可降低5.5，低体温可致机体 低代谢与低应激性，明显提高脑组织对缺氧的耐受性 ，减轻脑水肿及颅内高压症状。 n为避免心肌纤颤、血压下降等，有利护理和复温，易 采用亚冬眠；将肛温控制在3435；加强降温后 生命体征监测；可投用冬眠药物避免寒颤反应。 n长期低温可引起氧解离曲线左移，不利于组织供氧， 故维持冬
