发展生理病理学多动症.

《发展生理病理学多动症.》由会员分享，可在线阅读，更多相关《发展生理病理学多动症.（97页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、何福建 09034030 多动症概述及诱因 儿童多动症概述 儿童多动症、多动综合征（hyperkinetic syndrome of childhood）是一种常见的儿童行 为异常问题，又称脑功能轻微失调或轻微脑功 能障碍综合征（minimal brain dysfunction,MBD ）或注意缺陷障碍（attention deficiency disorder,A.D.D.）。 这类患儿的智能正常或基本正常，但学习、行 为及情绪方面有缺陷，表现为注意力不易集中 ，注意短暂，活动过多，情绪易冲动以致影响 学习成绩。病较多。 在家庭及学校均难与人相处，日常 生活中使家长和老师感到困难。有人 把

2、这种失调比喻为一个交响乐失去协 调性及和谐性。 国外资料报告患病率约为510%。 国内也认为学龄儿童发病者相当多， 约占全体小学生110%。男孩远较 女孩多。早产儿童患此病较多。 儿童多动症的4大诱因 不良的社会环境、破裂的家庭、父母性格不良 、意外精神刺激等都易导致儿童注意力不集中 、多动。引起多动症的原因很多，目前仍无定 论，概括起来主要有四个： 1、 脑神经递质数量不足。如去甲肾上腺素 、多巴胺等脑内神经递质浓度降低，削弱了中 枢神经系统的抑制活动，使孩子动作增多。因 此，多动症儿童首先必须考虑药物治疗。非母 乳喂养的儿童，父母尤其应该注意这一原因。 2、 脑组织器质性损害。母亲孕期患高

3、血压、 甲状腺肥大、肾炎、贫血、低热、先兆流产、感冒等；分 娩过程异常；儿童出生后1-2年内，中枢神经系统有感染或 外伤。这样的儿童易患多动症。 3、 遗传因素。先天体质缺陷和器官异常、染色 体异常、父母的精神病等遗传因素，会不同程度地影响孩 子的脑功能，造成其先天体质缺陷，从而导致多动。 4、 其他因素。教育方法不当及早期智力开发过 量，环境压力远远超过孩子心理的承受能力，导致孩子心 理发育滞后，自控能力降低。另外，过量摄入食物中的人 工色素、含铅量过度的食物，虽不一定达到铅中毒，但可 能会导致多动症。 多动症原因 之遗传 主讲人：高峰 学号：09034020 5-HT系统 儿茶酚胺类代谢酶

4、基因 DA系统 5-HT系统 人体研究都提示5-HT系统的基因多态性可能也在多 动症的病因学中起着一定的作用。在5-HT转运体基 因的起动子区(5-HTTLPR)上有1个44bp的缺失，而 含有这一缺失变异的短基因会导致转录的缺损，从 而使生成的5-HTT浓度下降。Manor发现在多动症 ，尤其是DSM-混合型患者的5-HTTLPR短短基 因型的比例明显低于HRR对照组；Seeger发现 ADHD或多动伴CD者长长基因型的比例明显升高 ，这两种变化都会导致5一HT转运蛋白的浓度升高 ，从而导致突触间隙内的5-HT浓度降低。另一些研 究发现5一HT1B受体基因的某些多态性与ADHD有 关；5-H

5、T2A受体基因T102C和His452Tyr多态性， 以及5-HT6受体基因(5-HTR6)267TC多态性均与 多动症缺乏肯定关联。国内李君等发现5-HTZA受体 基因的102C等位基因可能是女孩ADHD混合型的易 感基因。 儿茶酚胺类代谢酶基因 有关多动症与儿茶酚胺类代谢酶基因的关联 的研究已有一些发现。 Comings发现78例ADHD中，731的患 儿携带DH B1等位基因，而正常对照组中仅 占471；患各种精神疾病不伴ADHD的 个体有706携带DH B1，伴多动症的个 体则占819，故认为DH B1等位基因 与多动症显著相关。 3年后，Daly等经关联研究发现DHDA家系中 DH“

6、关联”等位基因的传递较强，相关危险度 RR=149。该研究选定第V内含子的1个Taql多 态性作为研究标记，经基于单倍型的单倍型相 对风险研究(HHRR)发现Taq l DH等位基因A2 优先传递给患儿，尤其在ADHD混合型中明显 ，显示DH基因的变异使家族易患某种ADHD 亚型的风险增加。 此外，成人多动症家族中的DH“关联”等位基 因的传递也增强。高雪屏等在中国ADHD患儿 中未发现该基因(GT)。重复多态性与ADHD有 关联。但发现该基因多态性可能与ADHD的某 些临床特征(如社交、注意问题、攻击行为)有关 。当前的观点认为多动症可能是多基因遗传疾 病，其遗传基础在决定疾病易感性方面起重

7、要 作用，而每个相关基因可能只发挥微效作用。 DA系统 国外已对多巴胺D4受体(DRD4)基因和多巴胺转运 体(DAT1)基因的数种多态性与ADHD的关联连锁 做了较多的研究，研究发现有几种多态性与多动症 有较为肯定的关联。DRD4定位于人染色体11p15 5，在其第3个外显子中，有1个含有48bp的重复 序列，它有210次重复。 LaHoste对39名加拿大ADHD患儿进行研究，首次 报道了这一遗传突变因子与ADHD之间存在着连锁 关系。 Faraone和Sunohara研究小组经传递不平 衡检验(transmisslon disequilibrium test， TDT)发现ADHD家庭中

8、，DRD4第3个外 显子的7重复多态性与ADHD存在关联 连锁。此后，多个研究小组也有类似结果 。 国内钱秋瑾报道DRD4的48bp片段的重复 次数可能与ADHD相关。但也有许多研究 报道阴性结果，分析原因可能与各基因多 态性在不同人种的分布差异有关。此外， 也有研究报道ADHD可能与DAT1的480bp 等位基因有关联，但也有阴性结果。 近年的调查研究，在患儿血统父母，寄养父 母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母 以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母中 的某些精神疾病如酒精中毒，病态性格等的 发生率比对照组高，多动症儿童的父母童年 期朋多动历史者较多，多动症儿童的同胞兄 弟姐妹患病率高于对

9、照组3倍，情感性精神 病也多见。 此外，多动症儿童父亲反社会的人格特征或 酒依赖，母亲有癔病者均较多。合并品行障 碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍，酒瘾 及癔病比例更高。 有关养子的研究也发现，多动症儿童的亲 生父母的反社会人格，酒依赖及癔病明显 高于养生父母或对照组儿童的父母，父母 的童年期有多动和品行障碍的历史及有精 神病障碍者也比较多。单卵双生子的多动 症儿童发病率高于双卵双生子，同胞兄弟 儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多， 提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗 传因素有一定作用，影响儿童的心理发育 。不少患儿未能找到病因。 如去甲肾上腺素、多巴胺等脑内 神经递质浓度降低，削弱了中枢

10、神经系统的抑制活动，使孩子动 作增多。 近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常 ，认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚 胺系统(去甲肾上腺素等，其前身为多巴胺)功能 不足有关。动物实验中用药物使大鼠脑内多巴 胺的存储减少或耗竭时，动物出现活动过度症 。给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突 触部位的含量，提高多巴胺神经元的活性，可 使动物安静。临床上苯丙胺及丙米嗪(均有加强 脑内突触部位多巴胺含量的作用)对治疗患儿活 动过度有效。在丙磺舒试验中，测定患儿脑脊 液中多巴胺代谢产物的含量，亦发现较对照组 低。 最近用PET（正电子发射计算机断层扫描）研 究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多

11、 巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成 熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多 巴通路。神经心理研究提示多动儿童的叶功能 未经成熟。人们认为前叶皮层与儿童的冲动和 攻击行为有关。测定发现多动儿童的局部脑血 流，主要是发现半叶和尾状核两个部位受累。 有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增 加，而便运动区的血流减少。这些发现可以解 释为什么服利他林后可使多动儿童的注意力能 协调 精 细动作和 粗大运动。 其它研究多集中在丘脑，网状激活系统和 前中脑束。多动儿童和正常对照比较，神 经内分泌也有些区别，研究发现多动症的 生长激素对苯丙胺或利他林的反应是不同 的，这进一步明了多动和正常儿童有生物

12、 学的不同。 李娇 09034038 招数一：“多动症”有别于好动 、调皮 好动、调皮是孩子的天 性，但是，如果孩子躯体活动 明显比同龄儿童多，且自控力 差，不能安静下来，就要警惕 您的孩子是否患有“多动症”。 研究发现，“多动症”与孩子顽皮有着四点本质区别： 1.注意力方面：调皮孩子对感兴趣的事物能聚精会神， 还讨厌别人干扰，而多动症孩子玩什么都心不在焉和无 法有始有终。 2.自控力方面：调皮孩子在陌生的环境里和特别要求下 能约束自己，可以静坐，而多动症孩子根本坐不住，静 不下来。 3.行为活动方面：调皮孩子的好 动行为一般有原因、有目的，而 多动症孩子的行为多具有冲动性 ，缺乏目的性。 4

13、.生理方面：调皮孩子思路敏捷 、动作协调、没有记忆辨认的缺 陷，而多动症孩子则有明显不足 。 招数二：“多动症”不一定都多动 有些家长认为“多动 症”就是有多动的表现，事实上，在多动症儿童多动症患 儿中，有些并没有活动过多的表现。她们平时并不多动 ，看上去很文静，但学习成绩总是上不去，是老师眼中 的“聪明笨小孩”，突出表现是注意力不集中、容易走神 ，学习困难，做事拖拉，粗心大意，久而久之，易产生 自卑、消极心理，出现厌学、逃学、说谎等行为。为此 ，有些并不多动的孩子也可能患有“多动症”，这一点应 当引起家长注意。 “多动症”实际上是指注意力缺陷 多动障碍（ADHD），有三大核心症状，即注意力缺

14、陷 （通俗而言是易分心、不专心）、多动及冲动。有的孩 子以注意力缺陷为主，有的以多动、冲动为主，更多的 则是三者并存。” 招数三：频繁做鬼脸当心“抽动症”作怪 有些孩子喜欢不同场合地频繁眨眼、皱眉、抽 动嘴巴、摇头耸肩扮各种怪相，有时还伴有脖 子抽动，家长以为是孩子不学好、染上了坏习 惯，而大声制止或批评警告，甚至棍棒相加， 但丝毫没有改正的迹象。事实上正是这种主观 判断上的错误耽误了孩子的治疗，因为很可能 孩子患上了“抽动症” 郭阳 09034007 1.婴儿期 约30%的多动症儿童出 生后就显得多动，不安宁，易激惹， 过分哭闹、叫喊，母子关系不协调。 2.幼儿期 约有50%60%多动症 儿

15、童在23岁时就显得与其他小孩不 一 样，特别不听话，难管教，睡眠不 安，常有遗尿，大多饮食差，培养排 便、睡眠习惯均困难 3.学龄前期 症状渐明显，干事 注意力不集中，注意时间短暂，活 动过多，不能静坐，爱发脾气，不 服管理，缺乏自控能力，参加集体 活动困难，情绪不稳，破坏东西， 玩具满地撒，不爱惜，不整理，对 动物残忍，有攻击性、冲动生行为 ，常和小朋友打闹。 4.学龄期 多动症的一切症状 都显露出来，如注意力集中时间 短暂，上课不专心听课，容易分 散注意力，学习困难，不能完成 作业，忍受挫折的耐受性差，对 刺激的反应过强，冲动任性，情 绪不稳，有攻击行为，与同伴相 处困难，是班上的“小丑“

16、。 5.中学时期 活动过多可能 逐渐减少，仍注意力集中困难 ，接受教育能力迟钝，缺乏自 尊心和动力，办事不可靠,有攻 击性、冲动性行为，对刺激反 应过强，有过失行为，情绪波 动，说谎，逃学，容易发生事 故或少年犯罪。 6.成年时期 多动明显减少 ，仍有半数以上的人和正常人 有所不同。多数人注意容易转 移，冲动，情感暴发，易与人 争执或打斗，与同事关系紧张 ，参加集体活动有困难，酗酒 嗜赌，工作不能胜任，缺乏理 想和毅力，事业上难有发展。 杨静 09034017 1.注意障碍（又称注意缺陷障 碍）：注意障碍为本症最主要的 表现之一。患儿主动注意减退， 被动注意增强，表现为注意力不 集中，上课不能专心听讲，易受 环境的干扰而分心。 2.